Un tractament de ciència ficció per al Parkinson

Un grup de metges anglesos han desenvolupat un mètode pioner amb el qual creuen que es podrà detenir la progressió de la malaltia de Parkinson.

Un procediment digne d'una pel·lícula futurista!

I és que la ciència, la medicina i la tecnologia avancen a un ritme en el qual en ocasions la realitat sembla superar a la ficció.

Aquest nou procediment es basa en la incorporació d'uns petits catèters en el cervell del pacient que alliberen a poc a poc una proteïna denominada GDNF, la qual en estudis previs ha resultat ser beneficiosa a l'hora de enlenter o fins i tot detidre la progressió del Parkinson.

La sonda o “port” que s'incorpora en el pacient es dissenya de forma personalitzada i gràcies a la mateixa s'aconsegueix que la proteïna en qüestió es vaja administrant de forma periòdica en les àrees afectades del cervell.

El procediment requereix de cirurgia perquè el sistema puga ser instal·lat, i després la proteïna GDNF s'administra per infusió en les àrees cerebrals d'interès a través d'una petita bomba externa.

Aquest mètode encara es troba en la seua fase de recerca però els doctores creadors del mateix confien que prompte puga convertir-se en un procediment fiable per a tractar als malalts de Parkinson.

En l'actualitat, aquests doctors estan cercant 36 pacients amb Parkinson per a portar aquest estudi a la següent fase i així poder definir millor l'impacte real que aquest tractament pot tenir així com el seu potencial per a detenir la progressió de la malaltia. La fase clínica de l'estudi inclourà un grup de pacients que rebrà GDNF i un altre grup que rebrà un placebo.

El neurociruja Steven Gill, un dels doctors responsables d'aquest nou procediment, assenyala que un dels problemes amb els quals els metges es trobaven fins ara era que no podien trobar una forma que els tractaments travessaren la barrera hematoencefálica; ara, per fi han desenvolupat una forma d'administrar la proteïna d'interès, en aquest cas GDNF, mitjançant la seua infusió directa en les àrees del cervell que es veuen directament afectades en la malaltia de Parkinson.

El doctor Gill afirma que estan molt esperançats amb aquest nou projecte i que confien que el mateix ajude a promoure la restauració de les neurones que moren en aquest trastorn neurodegeneratiu.

Aquest projecte s'està duent a terme gràcies a diverses organitzacions benèfiques del Regne Unit vinculades al Parkinson així com a la Fundació que dirigeix el conegut Michael J. Fox.´´

Linda Ronstadt revela que pateix de Parkinson

La cantant nord-americana Linda Ronstadt, guanyadora de Grammys, va anunciar que la fi de la seua carrera va arribar a causa que pateix de Parkinson, malaltia que li va ser diagnosticada fa vuit mesos.

Així ho va compartir la intèrpret de temes com "It's sota easy" o "That'll be the day", per al blog d'internet de l'organització estadunidense AARP (per les seues sigles en anglès), on va expressar: "Ningú pot cantar amb Parkinson, no importa els esforços que es facen".

La cantant de 67 anys, va explicar que a causa del patiment del que els primers símptomes que va tenir van ser fa vuit anys, no pot "cantar ni una sola nota".

Ronstadt, qui durant la seua trajectòria artística va realitzar col·laboracions al costat d'exponents musicals com James Taylor, Neil Young, Elvis Costello i The Eagles, entre uns altres, va compartir com es va adonar que el seu treball en la indústria musical va començar a veure's afectat.

"Ja no podia cantar i no sabia per què. Sabia que era mecànic. Sabia que tenia a veure amb els músculs, però pensava que estava vinculat a una malaltia que havia tingut transmesa per caparres", va explicar.

Per açò, no va pensar a consultar a un neuròleg: "Pense que patia d'açò des de feia set o vuit anys, donats els símptomes. I vaig ser operada del muscle. Pensava que era per açò que les meues mans tremolaven".

Va detallar: "El Parkinson és molt difícil de diagnosticar, i quan finalment vaig ser a veure un neuròleg i que em va dir 'vostè té la malaltia de Parkinson', vaig quedar absolutament traumatizada. Mai ho hauria sospitat"

INFORMADOR.COM.MX

Primer pacient implantat en un assaig de la teràpia cel·lular regenerativa

Han començat els primers estudis en humans d'un nou tractament per a la malaltia de Parkinson a Nova Zelanda després que les primeres proves amb micos llançara resultats prometedors.

Living Cell Technologies Limited (LCT) ha anunciat que el primer pacient ha sigut implantat amb èxit en la Fase I d'assajos clínics de la teràpia cel·lular regenerativa NTCELL (R) - un tractament potencial per a la malaltia de Parkinson.

La cirurgia cerebral va ser realitzada en l'Hospital Auckland City i el pacient s'ha recuperat bé fins ara. Una ressonància magnètica presa el dia després de l'operació va indicar que les càpsules NTCELL s'han implantat en el seu objectiu previst. El pacient i la seua família han demanat privadesa i no tenir contacte amb els mitjans de comunicació

Segons declarat per l'empresa Living Cell Technologies, els primats tractats amb la teràpia de cèl·lules van mostrar beneficis, incloent millores en els deficits neurològics, recuperació dels moviments anormals i un augment de les connexions neuronals .

El tractaments de Living Cell implica el trasplantament de cèl·lules preses de porcs de la illa d'Auckland en els éssers humans.

El Director gerent Andrea Grant va dir que els assajos en micos suggereixen la possibilitat que la teràpia puga retardar o fins i tot prevenir els efectes de la malaltia de Parkinson.

Cal remarcar, va dir Grant, que l'assaig de Fase I solament serveix per a establir si NTCELL és segur i hauria de ser objecte de posteriors estudis d'eficàcia en pacients amb Parkinson en la seua etapa inicial.

En la millor de les hipòtesis, no seria almenys fins a 2018 quan el producte podria ser portat al mercat, va dir.

L'assaig de Fase I, que es compondrà de quatre pacients que han sigut diagnosticats amb Parkinson fa menys de quatre anys, tindrà lloc a Auckland, va dir Grant.

Nova diana per a combatre la malaltia de Parkinson

Investigadors de la Universitat Johns Hopkins, a Baltimore, Maryland, Estats Units, han aportat nova informació sobre què funciona malament en el cervell durant la malaltia de Parkinson i identificat un compost que alleuja els símptomes de la malaltia en ratolins.

Els seus descobriments, que es descriuen en un article que es publica en l'edició 'online' d'aquest diumenge de la revista 'Nature Neuroscience', també revoquen les idees establides sobre el paper d'una proteïna considerada clau per al progrés de la patologia.

"No solament vam ser capaços d'identificar el mecanisme que podria causar la mort cel·lular progressiva en ambdues formes de Parkinson, hereditària i no heretada, sinó que trobem que ja existien compostos que poden creuar el cervell i evitar que açò succeïsca", va dir Valina Dawson, directora del Departament de Biologia de Cèl·lules Mare i Programes de Neuroregeneración en l'Institut d'Enginyeria Cel·lular (HISSE) en l'Escola de Medicina de la Universitat Johns Hopkins.

"Si ben encara hi ha moltes coses que han de succeir abans que tinguem un medicament per als assajos clínics, hem donat els primers passos prometedors ", afig. Dawson i el seu espòs, Ted Dawson, director de l'HISSE, han col·laborat durant dècades en estudis sobre la cadena molecular d'esdeveniments que condueixen a la malaltia de Parkinson i un de les seues troballes va ser que el mal funcionament d'un enzim anomenat Parkin etiqueta un grup d'altres proteïnes per a la seua destrucció per la maquinària de reciclatge de la cèl·lula.

Açò significa que Parkin condueix a l'acumulació de les proteïnes diana. En el nou estudi, els Dawson van col·laborar amb Debbie Swing i Lli Tessarollo, de l'Institut Nacional del Càncer, per a desenvolupar ratolins els gens dels quals per a una proteïna anomenada AIMP2 podrien canviar-se a alta velocitat. AIMP2 és una de les proteïnes que normalment marca Parkin per a la seua destrucció, per la qual cosa els ratolins modificats genèticament van permetre a l'equip deixar a un costat els efectes de la defectuosa Parkin i els excessos d'altres proteïnes i mirar només les conseqüències d'un excés de AIMP2.

Les conseqüències van ser que els ratolins van desenvolupar símptomes similars als del Parkinson a mesura que envellien. Igual que en els pacients de Parkinson, les cèl·lules del cervell que fabriquen dopamina s'estaven morint. Com AIMP2 és coneguda pel seu paper en el procés d'elaboració de noves proteïnes, els investigadors van pensar que la mort cel·lular es deu a problemes amb aquest procés, però quan l'estudiant graduat Yunjong Lee va mirar l'eficiència de la fabricació de proteïnes en els ratolins afectats, tot semblava normal.

Cercant una explicació alternativa, Lee va provar com les cèl·lules amb excés de AIMP2 van respondre a compostos que bloquegen diversos camins cap a la mort cel·lular, i va trobar que AIMP2 estava activant una via d'autodestrucció anomenada parthanatos, descoberta i nomenada pels Dawson fa anys, quan van veure que parthanatos va sorgir després d'esdeveniments com a lesions traumàtiques o ictus, no per la malaltia crònica.

Lee també va detectar que AIMP2 es va relacionar parthanatos per la interacció directa amb una proteïna anomenada PARP1, que es va pensar que responia només al dany de l'ADN, no als senyals d'altres proteïnes. Valina Dawson assenyala que AIMP2 és en realitat la segona proteïna que activa PARP1, però la idea que només PARP1 està implicada en la detecció i resposta al dany de l'ADN segueix fermament arrelada en el seu camp.

Les companyies farmacèutiques ja tenen desenvolupats compostos per a bloquejar l'enzim PARP1 i estan en el procés de ser provats per a protegir les cèl·lules sanes durant el tractament del càncer. Dos d'ells poden creuar la barrera sagne-cervell.

L'equip de recerca va utilitzar un compost que bloqueja PARP1 i ho van provar en els ratolins amb massa AIMP2. "No solament el compost protegeix la dopamina de la mort, sinó que també va impedir anomalies de comportament similars als observades en la malaltia de Parkinson", diu Lee.

Dos indicis no fan una prova.

Una de les principals característiques de la malaltia de Parkinson és la presència de cúmuls de la proteïna alfa sinucleína en les neurones de la substància negra, la regió que precisament degenera en aquesta malaltia.

Quan es produeix un excés d'alfa sinucleína o quan aquesta no es pot eliminar correctament, acaba acumulant-se en forma de petits agregats dins de les neurones, les quals acaben degenerant.

Fa ja anys es va descobrir que aquests cúmuls d'alfa sinucleína pateixen una transformació coneguda com a “fosforilació”, un procés pel qual un enzim afig un element extra a la proteïna modificant així les seues propietats.


Des de llavors s'ha assumit que aquesta fosforilació podia ser la responsable de la mort de les neurones de la substància negra i de fet moltes companyies farmacèutiques s'han basat en açò per a tractar de donar amb un tractament eficaç enfront del Parkinson, intentant desactivar l'enzim responsable d'aquesta fosforilació.

Pel que sembla, i segons un recent estudi publicat en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), s'estava seguint la pista equivocada.

Els investigadors responsables d'aquest treball pertanyen a un grup liderat pel Doctor Hilal Lashuel, el laboratori del qual aquesta situat en Lausanne, Suïssa.

El que sostenen és que la fosforilació de l'alfa sinucleína no solament sembla ser innocent de la degeneració de les neurones de la substància negra en el Parkinson, sinó que fins i tot pot tenir efectes positius.

D'una banda, el procés de fosforilació sembla reduir considerablement l'agregació toxica de la proteïna, i per un altre també sembla ajudar a eliminar el seu excés. El Doctor Oueslati, primer autor d'aquest treball, insisteix que tots dos processos han d'estar relacionats.Per a arribar a aquesta conclusió, aquest grup d'investigadors va dur a terme un nodrit grup d'experiments. Van injectar en el cervell d'un grup de rates dues dels elements considerats com a indispensables fins llavors per a començar a desenvolupar la malaltia: la proteïna alfa sinucleína d'origen humà i l'enzim que la fosforila (coneguda com PLK2); en un altre grup de rates van injectar únicament l'alfa sinucleína.


Per a la seua sorpresa, aquells animals que van rebre tots dos components van perdre aproximadament un 70% MENYS de neurones que aquell grup de rates que solament van ser injectats amb l'alfa sinucleína. Així mateix, els animals que van rebre tant la proteïna com l'enzim van presentar menys símptomes motors i menys lesions neuronals. Aquestes dades indiquen que la fosforilació no sembla ser la culpable de la mort neuronal que té lloc en el Parkinson, mentre que la presència d'alfa sinucleína si que sembla estar directament implicada.

El Doctor Lashuel creu que probablement la fosforilació de les proteïnes té lloc després de la seua agregació i no abans, o el que és el mateix, una vegada que la malaltia ja aquesta establida. Una altra opció és que la fosforilació siga un mecanisme de defensa de les neurones, un intent de ralentir la progressió de la malaltia des dels seus començaments.

Aquesta nova recerca no solament trenca un dels dogmes de l'alfa sinucleína i la malaltia de Parkinson sinó que a més obri nombroses portes cap al desenvolupament de nous fàrmacs.

La moralitat que els investigadors responsables d'aquest treball extrauen dels seus resultats és que el fet de trobar a algú en particular en l'escena d'un crim no significa que siga responsable del crim, cal aprendre a analitzar a tots els integrants de l'escena abans d'extraure conclusions precipitades.

L'ultim concert" (A late quartet).

El cap de setmana passat es va estrenar a Espanya la pel·lícula "L'ultime concert" (A late quartet).

La pel·lícula se centra en els membres d'un cèlebre quartet de corda que veu perillar la seua continuïtat quan a un d'ells li diagnostiquen una malaltia que li impossibilitarà tornar a tocar per sempre. Porten tota la vida junts, i el fet que un d'ells tinga Parkinson li sumeix una enorme tristesa i incertesa. Podran seguir interpretant junts? Pot ser substituïble el seu amic i company?.

Una profunda crisi creativa inundarà als quatre músics mentre es troben preparant l'últim concert que donaran tots junts. Serà hora de retirar-se i seguir cadascun amb el seu camí? Una història d'amistat i companyerisme, d'amor per la música.

El director i guionista Yaron Zilberman ha sabut esprémer el bon fer d'un repartiment superb encapçalat per dos actors amb Oscar, Christophen Walken i Philip Seymour Hoffman, i en el qual brillen també de forma especial Imogen Potts i Mark Ivenir.

Una nota a peu de pàgina per a la distribuïdora a Espanya:

El tràiler original dura 2:31 mentre que la versió espanyola dura 1:37.

Us imagineu que aspecte cardinal de la pel·lícula ha sigut "eliminat" del tràiler espanyol?

Miren, comparen i comenten.


                                   Video trailer oficial 

                         Video trailer en espanyol

La tornada de Michael J. Fox

La seua nova sèrie veurà la llum el 26 de setembre i ja s'ha convertit en l'estrena de ficció televisiva més esperat

En un esdeveniment de l'Associació de Crítics de Televisió, celebrat aquest cap de setmana a Califòrnia, Michael J. Fox ha assegurat que la seua nova sèrie no se centrarà en el Párkinson.

A pesar que molts pensaven que la malaltia que pateix l'actor anava a ser fonamental al llarg de la producció, Fox ha declarat que "no serà un argument important" en el desenvolupament de la història

En la nova ficció, l'intèrpret es posa en la pell de Mike Henry, un expresentador de la CBS amb Párkinson que deixa la seua carrera per a passar més temps amb la seua família. La sèrie comença quan torna al treball una vegada que els seus fills són majors.

El programa del periodista al que interpreta Fox comptarà amb la invitació de personatges reals perquè ajuden al fet que la història siga més creïble.

Els primers a aparèixer seran Matt Lauer i Savannah Guthrie('the Today Xou'), a més del governador de Nova Jersey, Chris Christie.

El protagonista de la trilogia 'Torne al Futur' va conèixer el diagnòstic de la seua dolència als 30 anys, moment en el qual es va retirar temporalment del món de l'actuació, encara que ha fet aparicions en sèries com 'The Good Wife' i 'Curb Your Enthusiasm'.

"La realitat del Parkinson és que a voltes és frustrant i a voltes és còmic, he de veure-ho d'aqueixa forma.

Crec que tots tenim el nostre propi Párkinson, tots hem de bregar amb alguna cosa", ha expressat l'actor.

Michael J. Fox ha comentat també que no ha pensat com reaccionaran al programa altres persones que patisquen aquest mal, ja que no fa "un examen previ a l'instint creatiu".

La nova sèrie veurà la llum el 26 de setembre i ja s'ha convertit en l'estrena de ficció televisiva més esperat de la pròxima temporada.

Tres promeses per a millorar la vida dels pacients de Parkinson.

Les recerques, presentades amb motiu de la Reunió Anual de l'Acadèmia Americana de Neurologia, que se celebra en Sant Diego entre el 16 i el 23 març, es dirigeixen a reduir les baixades brusques de la pressió arterial en els pacients amb la malaltia, a la pèrdua d'efecte de la levodopa i al control de símptomes de difícil maneig.

En un dels estudis, 225 pacients van ser dividits en dos grups per a rebre droxidopa, per a la hipotensió, o un placebo.

Després d'una setmana, les persones que van rebre el medicament van presentar una millorança significativa en els símptomes de mareig i atordiment. Després de deu setmanes d'estudi, es va veure que l'índex de caigudes per pacient i setmana en el grup del tractament va ser de 0,38 front 1,73 del placebo.

El segon treball va avaluar els resultats d'un nou tractament en 420 pacients que començaven ja a experimentar la pèrdua d'efecte de la levodopa i necessitaven una mitjana d'almenys sis hores perquè actuara sobre els símptomes motors. Els resultats enfront de placebo van mostrar que els pacients que rebien tozadenant acceleraven en una hora l'efecte de la levodopa i presentaven menys problemes de discinensias.


El tercer assaig clínic va demostrar l'eficàcia de la rasagilina en 321 pacients els símptomes de les quals no estaven ben controlats malgrat trobar-se en tractament amb un agonista de la dopamina. Per a l'estudi, de 18 setmanes de durada, els participants van prendre la rasagilina o un placebo a més del agonista de la dopamina.

Estimulació Cerebral Profunda (ECP): guia per al pacient.

És un tractament quirúrgic en el qual un dispositiu anomenat neuroestimulador transmet diminuts senyals elèctrics a les àrees del cervell que controlen el moviment.

- Descripció:

El sistema de la ECP consta de tres parts:

Un cable prim i aïllat cridat derivació o elèctrode que es col·loca dins del cervell.
El neuroestimulador, similar a un marcapasos cardíac, que en general es col·loca sota la pell prop de la clavícula, però es pot col·locar en una altra part en el cos.
Un altre cable prim i aïllat cridat extensió, que connecta la derivació al neuroestimulador.

La Estimulació Cerebral Profunda  (ECP)  requereix que amb la cirurgia es col·loque correctament cada part del sistema neuroestimulador. La ECP en adults en general implica dues cirurgies separades.

L'etapa 1 en general es du a terme sota anestèsia local, la qual cosa significa que vostè està despert, però sense dolor. (Si el procediment es fa en xiquets, s'administra anestèsia general.)

El seu cap es col·loca en un marc especial usant caragols per a mantenir-la quieta durant el procediment. S'aplica anestèsia on els caragols fan contacte amb el cuir cabellut. Algunes vegades, el procediment es fa amb una ressonància magnètica i no s'utilitza un marc al voltant del cap.
També s'aplica anestèsia al cuir cabellut en el lloc on el cirurgià perfora una petita obertura en el crani i col·loca la derivació en un àrea específica del cervell.
Si es van a tractar tots dos costats del cervell, el cirurgià farà una obertura en tots dos costats del crani i introduirà dues derivacions.
És possible que el cirurgià haja d'enviar petits impulsos elèctrics sobre la derivació per a assegurar-se que estiga connectada a l'àrea del cervell responsable dels símptomes del pacient. Es poden realitzar diferents proves neurològiques.

L'etapa 2 es fa sota l'anestèsia general, la qual cosa significa que vostè està dormit i sense dolor. El moment adequat d'aquesta etapa de la cirurgia depèn d'on es col·locarà l'estimulador en el cervell.

El cirurgià fa una petita obertura, en general just sota la clavícula i implanta el neuroestimulador. (Algunes vegades es col·loca sota la pell en la part inferior del tórax o l'àrea ventral.)
El cirurgià fa una altra petita obertura per darrere de l'oïda i passa el cable d'extensió per sota de la pell del cap, el coll i el muscle.
El cable d'extensió connecta la derivació al neuroestimulador.
La pell es tanca i el dispositiu i els cables no es poden veure per fora del cos.

Una vegada connectats, els impulsos elèctrics viatgen des del neuroestimulador, al llarg del cable d'extensió, fins a la derivació i cap al cervell. Aquests diminuts impulsos interfereixen i bloquegen els senyals elèctrics que causen tremolors i els símptomes del trastorn de moviment, com els quals ocorren amb la malaltia de Parkinson, el tremolor essencial o el trastorn obsessiu compulsiu.


Per què es realitza el procediment?.
Aquesta cirurgia pot ser una opció per a pacients amb símptomes de malaltia de Parkinson molt greus que no es poden controlar per mitjà de medicaments. La cirurgia no guareix la malaltia de Parkinson, però pot ajudar a reduir la intensitat de símptomes com:

Tremolors
Rigidesa
Tensió
Moviments lents
Problemes per a caminar

L'estimulació cerebral profunda també es pot utilitzar per a tractar les següents afeccions:

Tremolor essencial
Distonía
Tremolors en els braços relacionats amb esclerosi múltiple
Síndrome de Tourette (en casos rars)
Trastorn obsessiu compulsiu
Depressió major que no respon bé als medicaments

Riscos:

La ECP es considera segura i efectiva quan es du a terme en pacients seleccionats de manera apropiada.
Els riscos associats amb la col·locació de l'estimulació cerebral profunda poden incloure:

Reacció al·lèrgica a les parts de la ECP
Dificultat per a concentrar-se
Vertigen
Infecció
Escape de líquid cefaloraquidi, la qual cosa pot conduir a mal de cap o meningitis
Pèrdua de l'equilibri
Reducció de la coordinació
Sensacions semblants a un xoc
Pèrdua lleu del moviment
Problemes del parla o la visió
Dolor o inflor temporal en el lloc on es va implantar el dispositiu
Formiguege temporal en cara, braços o cames

Els problemes també poden ocórrer si les parts del sistema de la ECP es trenquen o es mouen. Per exemple, açò pot incloure:

Ruptura del dispositiu, la derivació o els cables, la qual cosa pot conduir a una altra cirurgia per a reemplaçar la part trencada
Falla de la bateria, la qual cosa faria que el dispositiu deixara de treballar correctament (la bateria normalment dura 3 a 5 anys)
El cable que connecta l'estimulador a la derivació en el cervell s'ix a través de la pell (açò en general només ocorre en gent molt prima)
La part dels llocs del dispositiu en el cervell pot desprendre's o desplaçar-se a un lloc diferent en el cervell (açò és rar)

Els possibles riscos de qualsevol cirurgia cerebral són:

Coàgul de sang o sagnat en el cervell
Inflor cerebral
Menge
Confusió, que en general dura com a màxim només dies o setmanes
Infecció en el cervell, en la ferida o en el crani
Problemes amb la parla, la memòria, la debilitat muscular, l'equilibri, la visió, la coordinació i altres funcions, els quals poden ser a curt termini o permanents
Convulsions
Accidente cerebrovascular

Els riscos de l'anestèsia general són:

Reaccions a medicaments
Problemes respiratoris
 

Abans del procediment.
A vostè se li practicarà un examen físic complet.
El metge ordenarà molts exàmens de laboratori i imagenológicos, incloent ressonància magnètica o tomografia computarizada. Aquests exàmens imagenológicos es fan per a ajudar al cirurgià a assenyalar amb exactitud quina part del cervell és responsable del tremolor i els símptomes del trastorn de moviment. Les imatges s'empraran per a ajudar al cirurgià a col·locar la derivació en el cervell durant la cirurgia.

És possible que vostè tinga a veure a més d'un especialista (neuròleg, neurocirujano, psicòleg, etc.) per a assegurar-se que el procediment siga apropiat per a vostè i que tinga les millors possibilitats d'èxit.

Abans de la cirurgia, comente-li sempre al metge o a la infermera:

Si podria estar en embaràs.
Quins fàrmacs està prenent, incloent medicaments, suplements o herbes i vitamines que haja comprat sense una recepta.
Si ha estat prenent molt alcohol

Durant els dies abans de la cirurgia:

El metge li pot sol·licitar que deixe de prendre fàrmacs que dificulten la coagulació de la sang com warfarina (Coumadin), àcid acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno, naproxeno i altres antinflamatoris no esteroides (AINES).
Si està prenent altres medicaments, pregunte-li al metge si no és problema prendre'ls el dia de la cirurgia o en els dies anteriors a l'operació.
Tracte sempre de deixar de fumar. Demane-li ajuda al metge.
El metge o la infermera li poden sol·licitar que es llave el cabell amb un xampú especial la nit abans de la cirurgia.

En el dia de la cirurgia:

Se li sol·licitarà generalment no beure ni menjar gens durant 8 a 12 hores abans de la cirurgia.
Prenga els fàrmacs que el metge li va recomanar amb un petit xarrup d'aigua.
Arribe a l'hospital a l'hora especificada pel metge o la infermera.

Recuperació:

La majoria de les persones a els qui se'ls practica ECP estan en l'hospital durant aproximadament 3 dies. El metge pot receptar antibiòtics per a prevenir una possible infecció.
Vostè tornarà al consultori del metge unes setmanes després de la cirurgia, de manera que es puga encendre l'estimulador i ajustar-se la quantitat d'estimulació, de ser necessari. Açò es pot fer fàcilment, sense una cirurgia posterior. Sovint, es denomina "programació".
Cride al metge si presenta qualsevol dels següents problemes després de la cirurgia de ECP:

Febre
Mal de cap
Picaçó o urticaria
Debilitat muscular
Nàusees i vòmits
Entumecimient o formiguege en un costat del cos
Dolor
Enrogiment, inflor o irritació en qualsevol dels llocs de la cirurgia
Problemes per a parlar
Problemes de visió

Pronòstic:

La ECP generalment és ben tolerada i no danya les neurones com altres tractaments quirúrgics per a la malaltia de Parkinson. Molts pacients reporten una millorança significativa en els seus símptomes després de sotmetre's a aquest tractament. No obstant açò, la major part d'ells encara han de prendre medicaments, encara que en dosis més baixes, la qual cosa millora la seua qualitat de vida.
Aquesta cirurgia, i la cirurgia en general, és més riesgosa en persones de més de 70 anys d'edat i aquelles amb problemes de salut com a hipertensió arterial i malalties que afecten els gots sanguinis en el cervell. Vostè i el seu metge han de sospesar acuradament els beneficis d'aquesta cirurgia enfront dels riscos potencials.
El procediment de ECP es pot anul·lar, de ser necessari.

Noms alternatius:

Estimulació cerebral profunda del globus pàl·lid; Estimulació cerebral profunda del subtálamo; Estimulació cerebral profunda del tàlem; ECP.

Referències:
Bartsch T, Paemeleire K, Goadsby PJ. Neurostimulation approaches to primary headache disorders. Curr Opin Neurol. 2009 Jun;22(3):262-8.
Burns B, Watkins L, Goadsby PJ. Treatment of medically intractable cluster headache by occipital nerve stimulation: long-term follow-up of eight patients. Lancet. 2007 Mar 31;369(9567):1099-106.
Weaver FM, Follett K, Stern M, et al. Bilateral deep brain stimulation vs best medical therapy for patients with advanced Parkinson disease: a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(1):63-73.
NINDS Deep Brain Stimulation for Parkinson's Disease Information Page National Institute of neurological disorders and stroke Last updated December 18, 2009 Last updated December 18, 2009 Accessed February 6, 2010.
Patterson JT, Hanbali F, Franklin RL, Nauta HJW. Neurosurgey. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 72.
Black KJ. *Patient page. Deep brain stimulation for Tourette syndrome. Neurology. 2009 Oct 27;73(17):i87-90.
Holtzheimer PE, Mayberg HS. Deep brain stimulatin for psychiatric disorders. Annual Review of Neuroscience. 2011;34:289-307.
Actualitzat: 2/28/2012
Versió en anglès revisada per: Luc Jasmin, MD, PhD, Department of Neurosurgery at Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, and Department of Anatomy at UCSF, Sant Francisco, CA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A. m. Health Solutions, Ebix, Inc.
Traducció i localització realitzada per: DrTango, Inc.
Fullege l'enciclopèdia
Font: MedLinePlus
Categoria: Tractaments Parkinson

Abandonats els assajos clínics d'un fàrmac contra el Parkinson.

La companyia farmacèutica nord-americana Merck va anunciar el dijous que va posar fi als assajos per a un tractament potencial contra la malaltia de Parkinson, el Preladenant, que no va donar els resultats esperats.

Merck (MSD fora d'Amèrica del Nord) va indicar que un "estudi de les dades provinents de tres assajos diferents de fase 3", l'últim pas abans de la comercialització, "no va proporcionar evidència de l'efectivitat de Preladenant en comparació del placebo".

"Sobre la base d'aquests resultats, Merck va decidir posar fi a aqueixos estudis", va afegir. Aquesta mesura no va estar motivada "per problemes de seguretat" del fàrmac, va aclarir l'empresa farmacèutica.

"Estem compromesos amb la recerca neurològica i durem a terme una anàlisi més detallada de les dades" dels assajos avortats "per a informar a la comunitat científica", va dir David Michelson, un dels principals membres del grup de recerca.

La malaltia de Parkinson és molt complexa, per la qual cosa és difícil tractar als pacients i desenvolupar nous enfocaments terapèutics.

El gen relacionat amb el Parkinson i l'envelliment.

La manipulació d'un únic gen implicat en la malaltia de Parkinson va perllongar un 25% la vida de la mosca de la fruita, la qual cosa podria proporcionar importants coneixements sobre aqueixa malaltia i l'envelliment en humans, segons un estudi publicat a Estats Units.

"L'envelliment és un factor de risc important per al desenvolupament i la progressió de moltes malalties neurodegenerativas", com la malaltia d'Alzheimer, ha informat David Walker, professor de biologia i fisiologia en la Universitat de Califòrnia a Los Angeles, autor principal de la recerca. "Creiem que el nostre descobriment llança llum sobre el mecanisme molecular que vincula aquests dos processos", ha afegit.

Aquest gen, anomenat parkin, té almenys dues funcions vitals: detecta les proteïnes danyades per a eliminar les cèl·lules abans que siguen tòxiques, i juga un paper important per a disposar del mitocondri danyat. Els mitocondris són generadors d'energia de la cèl·lula.

Els investigadors van augmentar els nivells del gen parkin en mosques de la fruita, el model més antic de recerca sobre la biologia humana. Així, van trobar que aquests insectes, la longevitat dels quals és menor a dos mesos, van viure un 25% més que el grup de control, que no va rebre els gens parkin addicionals.

"Amb solament augmentar el nivell de gens parkin, aquestes mosques viuen significativament més temps, sense deixar de ser saludables, actives i fèrtils", ha assenyalat Anil Granota, un altre investigador de l'equip, el treball del qual ha sigut publicat en les Actes de l'Acadèmia Nacional de Ciències (PNAS).

En els humans, el tractament per a augmentar l'activitat del gen parkin podria retardar l'aparició i la progressió de la malaltia de Parkinson i altres patologies relacionades amb l'edat, estimen aquests biòlegs. Encara que la gran majoria de les persones desenvolupen Parkinson de majors, alguns naixen amb una mutació del gen parkin i tenen símptomes de la malaltia des de joves. "La nostra recerca podria revelar que el gen parkin és un important blanc terapèutic per a les malalties neurodegenerativas i, possiblement, altres malalties de l'envelliment", ha manifestat David Walker.

Parkinson d'inici precoç, primerenc o juvenil

En la descripció original de la malaltia de Parkinson (EP) realitzada per James Parkinson en 1817, tots els pacients eren homes amb edats entre els 50 i els 72 anys. Anys més tard, Capildeo defineix dos grups principals dins d'aquesta entitat: una primera forma, amb tremolor com a signe predominant, que sol aparèixer en pacients més joves, i una altra forma que comença en edats avançades, amb predomini de la rigidesa i la acinesia, i amb aparició més freqüent i precoç de deterioració intel·lectual.
Per regla general la malaltia comença entre els 40 i els 70 anys, amb un pic d'incidència en la sisena dècada. Rarament apareix abans dels 40 anys; la prevalença en la població general a aquesta edat és extremadament baixa, 0,8/100.000 en la major part dels estudis i 4,7/100.000 en un estudi japonés. No obstant açò, la prevalença descrita en sèries preses dels hospitals és molt major.

Dades mostrades per Yokochi i uns altres estableixen la prevalença de Parkinson d'inici abans dels 40 anys en el 10,6-18,4% del total dels casos de Parkinson. Aquests últims autors van usar el terme de ‘Parkinson juvenil’ per a referir-se a tots els casos que començaven abans dels 40 anys. Posteriorment, Barbeau i uns altres ho van denominar "early onset Parkinson" (Parkinson d'inici precoç).

Més recentment, Quinn i uns altres van distingir YOPD (young onset Parkinson disease), malaltia de Parkinson d'inici precoç, quan la malaltia començava entre els 21 i els 40 anys, i JP (juvenile Parkinson), Parkinson juvenil, quan començava abans dels 21 anys.

La YOPD representa un graó precoç de l'espectre de la EP i es diferencia del Parkinson d'inici més tardà quant a les troballes clíniques, la progressió de la malaltia, el temps de latència fins a l'aparició de les primeres complicacions motores en relació amb la levodopa i el pronòstic.

Podem assumir que pot haver-hi dos tipus diferents de EP, una amb alteracions predominantment motores amb una edat d'inici precoç, i l'altra amb una gran deterioració mental i una edat d'inici més tardana. A causa de l'infreqüent que és aquesta entitat, la majoria dels estudis aporten només un petit nombre de pacients amb YOPD, per la qual cosa és difícil extraure conclusions fermes. A més, no s'han realitzat estudis prospectius per a avaluar el pronòstic del Parkinson d'inici precoç.

[REV NEUROL 2007;45:323-327] PMID: 17899511

Cuarta Trobada Internacional UNIDOS CONTRA EL PARKINSON

Torna puntual cada dos anys a la seua cita amb tots vosaltres la Trobada Units contra el Parkinson.

L'ús de l'acabe "Trobada" ve a recordar el caràcter especial d'aquest esdeveniment periòdic.

No es tracta d'un congrés, tampoc d'un simposi i menys àdhuc d'unes conferències.

Una trobada és un espai de reunió per a tornar a veure persones conegudes i per a conèixer noves, en un marc d'activitats culturals, esportives, recreatives i gastronòmiques.

L'organització a Albacete està posant tota la seua passió i lliurament perquè aquesta trobada siga una experiència per a tots els assistents.

Perquè els seus esforços tinguen recompensa necessitem que el teu poses l'element més valuós i important.

LA TEUA PRESÈNCIA

Albacete des del 6 fins al 9 de juny de 2013

Informacions: http://encuentro.unidoscontraelparkinson.com/

El tractament quirúrgic de la Malaltia de Parkinson

El tractament quirúrgic de la Malaltia de Parkinson es va iniciar en els anys 50 i es va abandonar pràcticament amb la introducció de la levodopa. Més tard, en els anys 80 es va reiniciar a causa de les complicacions del tractament amb levodopa a llarg termini. La cirurgia de Parkinson es realitza mitjançant una lesió (talamotomía o palidotomía), o bé amb tècniques d'estimulació profunda (del tàlem, del subtálamo o del pàl·lid). Actualment, les més utilitzades són les tècniques d'estimulació. No obstant açò, no tots els pacients són bons candidats a cirurgia de Parkinson.

El tractament quirúrgic està indicat quan els símptomes motors (tremolor, discinesias, alteracions de la marxa, rigidesa, bradicinesia) no poden ser millorats suficientment amb el tractament farmacològic.

TALAMOTOMÍA:

És la destrucció quirúrgica de les cèl·lules d'una part del cervell anomenada Tàlem. És una lesió irreversible amb efectes secundaris permanents que, en ocasions, pot tenir efectes adversos que alteren altres funcions com la capacitat de parlar o la de moure's. Es realitza únicament en un costat del cervell. Entre 1946 i 1967 es van realitzar més de 210.000 talamotomías.

PALIDOTOMÍA:

És la destrucció quirúrgica de cèl·lules específiques de la part del cervell anomenada Globus Pàl·lid. És també, una lesió irreversible utilitzada en casos de Malaltia de Parkinson greu, que no respon al tractament farmacològic. En ocasions, requereix una segona intervenció per a aconseguir els resultats que persegueix. Aquesta intervenció es pot realitzar de manera bilateral, és a dir, en ambdues parts del cervell.
Entre 1985 i 1995 ressorgeix la cirurgia lesional funcional estereotática (palidotomía i talamotomía), aplicada a pacients amb Malaltia de Parkinson greu.

ESTIMULACIÓ CEREBRAL:

Què és la teràpia d'Estimulació Cerebral Profunda (DBS Therapy)?
La teràpia d'estimulació cerebral profunda (DBS Therapy) és un tractament quirúrgic que pot reduir alguns dels símptomes associats a la malaltia de Parkinson (EP)1. Aquesta teràpia ajustable i, si és necessari, reversible, usa un dispositiu implantat que estimula elèctricament el cervell bloquejant els senyals que causen els símptomes motors incapacitants.

Com funciona?
DBS Therapy utilitza un dispositiu mèdic implantat quirúrgicament, similar a un marcapasos cardíac, per a administrar estimulació elèctrica en àrees molt definides del cervell.
L'estimulació d'aquestes àrees bloqueja els senyals que causen els símptomes motors incapacitants de la malaltia de Parkinson. L'estimulació elèctrica pot ajustar-se de forma no invasiva per a augmentar al màxim els beneficis de la teràpia. Com a resultat, moltes persones aconsegueixen tenir un major control sobre els moviments del seu cos.
Un sistema DBS consta de tres components implantats:
- Elèctrode: un elèctrode es compon de quatre cables prims aïllats disposats en espiral amb quatre pols en la punta de l'elèctrode. L'elèctrode s'implanta en el cervell.
- Extensió: una extensió es connecta a l'elèctrode i es condueix sota la pell des del cap al tórax superior passant pel coll.
- Neuroestimulador: el neuroestimulador es connecta a l'extensió. Aquest xicotet dispositiu estanc, similar a un marcapasos cardíac, conté una bateria i components electrònics. La implantació es realitza normalment sota la pell en el tórax, sota la clavícula (si el pacient ho requereix, el cirurgià pot implantar el neuroestimulador en l'abdomen). El denominat, a voltes, "marcapasos del cervell" genera els impulsos elèctrics necessaris per a l'estimulació.
Aquests impulsos elèctrics s'envien a través de l'extensió i l'elèctrode fins a les àrees desitjades del cervell. Els impulsos es poden ajustar de forma sense fil per a comprovar o canviar els paràmetres del neuroestimulador.

Beneficis i riscos: DBS Therapy
Encara que actualment no hi ha cap cura per a la malaltia de Parkinson, la teràpia d'estimulació cerebral profunda (DBS Therapy) de Medtronic per a la malaltia de Parkinson (EP) pot tractar alguns dels símptomes de la malaltia de Parkinson. DBS Therapy no guareix l'afecció subjacent. Si s'interromp la teràpia, els seus símptomes tornaran.

Beneficis
S'ha demostrat que la DBS redueix alguns dels símptomes associats a la malaltia de Parkinson.
Medtronic DBS Therapy està aprovada actualment per a tractar la malaltia de Parkinson, el tremolor essencial i la distonía. Des de 1993, més de 60.000 pacients a tot el món s'han beneficiat de Medtronic DBS Therapy.
La teràpia d'estimulació cerebral profunda és:
- Eficaç: el sistema DBS de Medtronic administra l'estimulació en àrees específiques del cervell. En l'estudi clínic de la EP, el 87% dels pacients van mostrar millors resultats motors en l'estat de medicació inactiva al final de l'avaluació de 12 mesos.
- Ajustable: els paràmetres de l'estimulació els pot establir el seu metge per a satisfer les seues necessitats específiques.
- Reversible: a diferència d'altres tractaments quirúrgics, DBS Therapy no implica l'eliminació de cap part del cervell. El sistema DBS de Medtronic es pot desactivar o extraure.

Riscos
Els riscos de DBS Therapy poden incloure riscos de la cirurgia, efectes secundaris o complicacions del dispositiu. L'implant del sistema de neuroestimulación comporta els mateixos riscos que van associats a qualsevol altra cirurgia cerebral.
El metge pot proporcionar més informació sobre aquests i uns altres possibles riscos i efectes secundaris. Molts efectes secundaris relacionats amb l'estimulació es poden solucionar ajustant els valors d'estimulació. Pot ser que siguen necessàries diverses visites de seguiment per a trobar els valors d'estimulació òptims.

Accedir a DBS Therapy Factors que el metge pot valorar: DBS Therapy
La teràpia d'estimulació cerebral profunda (DBS Therapy) per a la malaltia de Parkinson no és adequada per a tots els pacients. Només un metge amb experiència en DBS pot determinar si vostè compleix els requisits per a la teràpia. Generalment, la teràpia no es recomana per a les persones amb un diagnòstic recent de malaltia de Parkinson ni per a aquells pacients que responen a la medicació. Pot ser candidat a DBS Therapy si:
- Experimenta períodes molests en els quals no respon al tractament (períodes en els quals la medicació no ajuda prou i apareixen els símptomes)
- Experimenta discinesias (moviments excessius involuntaris)
- No respon a les dosis de fàrmacs dopaminérgicos en un dia típic

Preguntes freqüents: DBS Therapy Què és la teràpia d'estimulació cerebral profunda (DBS Therapy) per a la malaltia de Parkinson?
DBS Therapy ofereix un mètode ajustable i, si és necessari, reversible per al tractament dels símptomes de la malaltia de Parkinson (EP).

Com funciona la teràpia?
DBS Therapy utilitza un dispositiu mèdic implantat quirúrgicament, similar a un marcapasos cardíac, per a produir l'estimulació elèctrica de les parts del cervell que controlen el moviment. L'estimulació d'aquestes àrees bloqueja els senyals que causen els símptomes motors incapacitantes de la malaltia de Parkinson. Com a resultat, algunes persones aconsegueixen tenir un major control sobre els moviments del seu cos.

Quins són els components implantats d'un sistema DBS?
El sistema DBS consta de tres components implantats:
- Dos elèctrodes implantats en el cervell
- Dues extensions que es condueixen sota la pell des del cap, pel coll i fins al tórax superior
- Un o dos neuroestimuladores implantats sota la pell del pit sota la clavícula i connectats a les extensions

És possible ajustar la configuració del dispositiu?
Un metge pot ajustar de forma no invasiva la configuració del dispositiu i els nivells d'estimulació utilitzant un dispositiu de programació.

Quins beneficis ofereix DBS Therapy?
Encara que no hi ha cap cura per al malaltia de Parkinson, DBS pot reduir alguns dels símptomes associats.

Quins són els riscos potencials de DBS Therapy?
Els riscos de DBS Therapy poden incloure riscos de cirurgia, efectes secundaris o complicacions del dispositiu. Consulte Beneficis i Riscos per a veure més detalls.

Quin és la història de DBS Therapy?
Els neuròlegs i neurocirujanos utilitzen l'estimulació elèctrica des dels anys seixanta com a mètode de localització i distinció de llocs específics del cervell. La tecnologia d'estimulació cerebral es va desenvolupar en els anys vuitanta.

Guareix DBS Therapy la malaltia de Parkinson?
No hi ha cap cura per a la malaltia de Parkinson en aquest moment. DBS Therapy pot reduir alguns dels símptomes de la malaltia de Parkinson, però no guareix l'afecció subjacent. Si s'interromp la teràpia, els seus símptomes tornaran.

Com és d'eficaç DBS per a tractar la malaltia de Parkinson?
En l'estudi clínic de la EP, el 87% dels pacients van mostrar millors resultats motors en l'estat de medicació inactiva al final de l'avaluació de 12 mesos.

Parkinson, trencant mites.

En forma resumida, en aquet articul es consideren 10 aspectes bàsics que vénen generalment mal interpretats o poc informats i acaben per convertir-se en mites o falses creences pel que fa a la malaltia de Parkinson.
Encara que en forma breu i esquemàtica, sense la pretensió d'abastar tota la temàtica tan complexa de la malaltia de Parkinson, segurament ajudarà a aclarir mes d'un dubte a moltes persones.

1 És una malaltia hereditària.

Fals. El 10% dels pacients amb malaltia de Parkinson obeeix a un component genètic específic. La majoria dels casos són esporàdics, es produeixen per una predisposició genètica i un factor ambiental que desencadena la malaltia en individus predisposats. Per tant, tenir un familiar amb la malaltia no significa que un altre familiar indefectiblement la tinga.

2 És el mateix parkinsonismo que Parkinson.

Fals. Parkinsonismo és la presència de rigidesa muscular, tremolor i lentitud per a realitzar els moviments. Hi ha moltes causes de parkinsonismo, una d'elles és la malaltia de Parkinson, altres causes són les produïdes per medicaments i lesions vasculars.

3 És una malaltia dels ancians.

Fals. L'edat més freqüent d'aparició és entre els 60 i 65 anys d'edat, però en el 10 % dels afectats la malaltia apareix abans dels 50 anys d'edat.

4 El Parkinson es pot prevenir.

Fals. És una malaltia que no pot prevenir-se. S'han detectat factors del medi ambient que estan associats a la malaltia, com els pesticides, solvents, herbicides, però que podrien produir la malaltia en individus que tinguen una predisposició genètica a aquesta. No totes les persones exposades a aquests factors desenvolupen la malaltia.

5 “Vaig a acabar en cadira de rodes”.

Fals. Si es comença el tractament en forma i temps adequat, si bé és una malaltia lentament progressiva, les persones poden desenvolupar les seues activitats. No tots els pacients han de traslladar-se en cadira de rodes, de fet la majoria no, açò depèn del tractament i les rehabilitacions que hagen pogut realitzar.

6 “No té tremolor, no és Parkinson”.

Fals. No tots els pacients amb Parkinson tenen tremolor. Els criteris clínics que determinen el diagnòstic són: lentitud per a realitzar el moviment i rigidesa muscular asimètrica i progressiva.

7 “No tinc activitats, no camí molt; si tinc dificultat per a moure'm, no vaig a poder caminar”.

Fals. L'activitat física és fonamental, els exercicis amb un kinesiólogo per a millorar l'equilibri i la postura són essencials per a disminuir la inestabilitat en la marxa. La kinesiología és part del tractament, ha de crear-se un programa amb una rutina que s'incorpore a les activitats del pacient. És molt important que el pacient realitze tractaments no farmacològics en forma integral: rehabilitació kinesiológica, de les funcions cognitives, teràpia ocupacional, danzaterapia, musicoterapia, fonoaudiología.

8 La cirurgia del Parkinson reemplaça la medicació.

Fals. La cirurgia s'indica per a casos específics on diversos esquemes de tractament no han produït benefici. Consisteix en la implantació d'un neuroestimulador que envia impulsos elèctrics per a controlar els símptomes. La cirurgia no reemplaça als medicaments, els pacients continuen rebent medicació, però poden alleujar-se símptomes que no responen a les drogues indicades.

9 És el mateix el Parkinson que l'Alzheimer.

Fals. Les dues són malalties neurodegenerativas, però l'origen, els símptomes i l'evolució difereixen. Poden detectar-se trastorns en les funcions executives i alteracions en l'atenció.

10 “Estic deprimit, apàtic, constipat, no dorm bé, no tinc bon olfacte, però açò no és pel Parkinson, perquè ho tenia abans dels meus problemes motors”.

Fals. Els símptomes descripts constitueixen l'esfera dels trastorns no motors de la malaltia, que estan presents molts anys abans d'identificar als símptomes motors que defineixen el diagnòstic del quadre; és per açò que també se'ls denomina símptomes no motors. Són part de la malaltia i afecten la qualitat de vida en gran mesura, moltes vegades més que els símptomes motors. Recentment, s'està redefinint el concepte de la malaltia perquè no produeix solament alteracions motores, sinó que afecta a altres òrgans de l'organisme.

(L'autora, la Dra. Anabel Chade, és neuròloga especialista en moviments anormals i cap de la Clínica de Parkinson de l'Institut de Neurologia Cognitiva, a Argentina).

VERITATS I MENTIDES

MENTIRES

Es una malaltia contagiosa i hereditària. És evident que no es tracta d'una malaltia contagiosa i tampoc s'han documentat importants casos generalitzats de transmissió de la malaltia d'una generació a una altra; tan sols un 10-15% dels pacients tenen algun familiar amb la malaltia, incloent als parents propers i llunyans.

És una malaltia pròpia de les persones majors. S'han documentat casos de malaltia de *Parkinson en joves amb menys de 20 anys. Apareix amb més freqüència en el rang d'edat que va dels 40 als 70 anys.

Apareix més en homes i en certes races. La malaltia no fa distincions entre sexes ni races.

La malaltia de Parkinson produeix demència i envelliment prematur, i deteriora la intel·ligència dels pacients. El malalt té més dificultats per a fer determinats moviments i per a expressar-se, la qual cosa porta al freqüent error d'associar aquesta lentitud de resposta a processos demencials.

Els malalts tenen problemes auditius. No són més durs d'oïda, sinó que són més lents per a respondre a una pregunta.

Fumar protegeix de la malaltia. Les evidències en aquest
 sentit no són concloents, per la qual cosa no es planteja com una opció vàlida.

Els tremolors són el primer signe d'alarma que animen al pacient/familiars a acudir al metge. Encara que el símptoma més popular de la malaltia és el tremolor, el més habitual és que es consulte inicialment al metge per la gran lentitud amb la qual es realitzen les tasques quotidianes.

El tremolor de mans és invariable en la seua intensitat. El tremolor que característicament s'associa amb la malaltia de Parkinson és més evident en repòs, disminuint quan es realitzen moviments voluntaris.

Tot tremolor és signe de malaltia de Parkinson. Hi ha moltes malalties similars a la malaltia de Parkinson i que es manifesten amb símptomes semblants, però no són la malaltia de Parkinson.

És una malaltia neurològica menor. És la segona malaltia neurodegenerativa, amb major prevalença en el nostre país. Segons la EPDA, afecta a més de 6.3 milions de persones a tot el món.

És una malaltia que no limita la realització de tasques quotidianes. Les persones que pateixen la forma moderada o severa de la malaltia, més del 80%25 dels casos, es veuen incapacitades parcial i temporalment per a desenvolupar tasques quotidianes i, molt més, per a poder desenvolupar una vida laboral i social normal.

L'únic símptoma incapacitante són els moviments involuntaris de la mà. El quadre simptomàtic que presenta el malalt és realment florit: des d'alteracions motores i fatiga, passant per problemes d'ansietat i depressió, fins a arribar a la deterioració de la capacitat verbal.

El pronòstic de la malaltia és greu i mortal. Fins a fa 25 anys es considerava com una de les malalties degeneratives del sistema nerviós central de pitjor pronòstic, però la recent revolució farmacològica que s'ha produït en aquest camp ha variat aquesta concepció.

No hi ha un tractament farmacològic realment útil. Si bé és cert que encara no existeix un tractament farmacològic definitiu que guarisca la malaltia, la teràpia actual redueix al màxim els símptomes de la malaltia i augmenta el temps en el qual el pacient exerceix una activitat normal, millorant la seua qualitat de vida.
 
La monoterapia amb levodopa és l'única realment eficaç per a fer front als símptomes d'aquesta malaltia. Encara que ha sigut el fàrmac estàndard i de referència dels últims anys en el tractament de la malaltia, la seua limitada eficàcia en el temps i els freqüents i greus efectes adversos que es deriven del seu ús perllongat ha contribuït al desenvolupament de nous fàrmacs que, combinats amb levodopa, aconsegueixen elevar els seus beneficis clínics i reduir els seus efectes adversos.

Només és vàlid el tractament farmacològic. Per a fer un correcte maneig clínic de la malaltia, es recomana conjuminar una correcta teràpia mèdica, fisioteràpia, logopèdia, teràpia ocupacional i atenció psicològica. El tractament quirúrgic pot ser útil en pacients molt bé seleccionats.

Ningú pot ajudar-me. A part del major coneixement dels metges sobre com abordar aquesta malaltia, el pacient i la seua família compten amb el respatler de les associacions de Parkinson, que estan repartides per tot el país i que cada dia compten amb més afiliats. Aquestes associacions duen a terme tasques informatives, orientatives i educatives que són de gran utilitat per al pacient i la seua família.

VERITATS

No hi ha cura. Encara no s'ha trobat un tractament mèdic o quirúrgic que pose fi a aquesta malaltia.

No es coneixen, amb exactitud, els factors etiológicos i desencadenants d'aquesta malaltia. No obstant açò, recents estudis apunten que determinats virus, dissolvents i pesticides poden induir l'aparició de la malaltia.

Una dieta adequada pot millorar l'estat del pacient. S'ha observat que pot ser especialment satisfactori en aquests pacients l'establiment d'una dieta d'acord amb les seues necessitats. Així, una dieta de redistribució proteïca acumulant la major part de les proteïnes en el sopar, o la ingesta de molt líquid, pot millorar la simptomatologia del pacient.

La depressió és freqüent en aquests pacients. La depressió és el trastorn mental que apareix més freqüentment associat a la malaltia de Parkinson. Es calcula que entre un 30-50% dels pacients amb EP poden patir alguna forma de depressió durant el curs de la seua malaltia.

Alguns pacients ballen millor que caminen. Molts pacients milloren la seua capacitat motriu en escoltar músiques rítmiques.

En pocs minuts, un pacient pot passar d'un estat de acinesia a poder realitzar tot tipus de moviments. Les fluctuacions motores brusques són freqüents, i s'aguditzen amb el consum de certs medicaments.

La falta de compliment del tractament farmacològic és la principal causa de fracàs terapèutic. Com en totes les malalties, el fàrmac més ineficaç és el que no es pren. La cronicitat d'aquesta malaltia fa que els pacients hagen de complir amb el tractament durant anys, la qual cosa dificulta l'adherència. També la freqüent aparició d'efectes secundaris associats a alguns fàrmacs és una causa fonamental d'abandó de la teràpia.

El tractament clàssic s'associa amb efectes adversos que, a voltes, són més incapacitantes que la pròpia malaltia. S'estima que un 50-65% dels pacients amb Parkinson experimenten una pèrdua progressiva del benefici derivat de la levodopa al cap d'uns 5 anys de tractament. Inicialment, aquest fenomen adopta la forma de deterioració de la resposta de final de dosi, caracteritzat per l'escurçament de la durada d'acció del fàrmac i per l'aparició precoç dels símptomes parkinsonianos. Aquesta complicació progressa en el transcurs del temps i culmina en fluctuacions sobtades, impredictibles. Aquestes fluctuacions en la resposta motora es fan cada vegada més freqüents i difícils de tractar a causa del seu inici ràpid i imprevisible. Els pacients, especialment aquells amb inici primerenc de la malaltia, poden experimentar una síndrome de levodopa crònic, que cursa amb discinesias induïdes per levodopa.