Un test de la pell per a diagnosticar Alzheimer y Parkinson.

La millora de les proves diagnostiques, tant a nivell de facilitat o comoditat, com econòmicament parlat, ha anat evolucionant ràpidament amb els anys. Anteriorment feien mancada proves costoses i molt invasives per a diagnosticar determinades malalties, o fins i tot impossibles en alguns casos, doncs per a diagnosticar Alzheimer i Parkinson de forma totalment confirmatoria és necessària una biòpsia cerebral que no se sol realitzar, ja que els símptomes donen el diagnostique. Encara així les proves han millorat; avui dia disposem ja de test de sang per a diagnosticar l'Alzheimer (encara en estudi), test de l'alè per a algun càncer… però hi ha més. Avui us parlarem d'una nova i bastant fàcil prova: Un test de la pell.

Un test de la piel para diagnosticar Alzheimer y Parkinson

El descobriment que la pell pot tenir un gran potencial per a diagnosticar Alzheimer i Parkinson, a més d'altres demències, s'ha publicat i presentat en la 67ª Reunió Anual de l'Acadèmia Americana de Neurologia, a Washington. Segons aquest estudi, realitzar biòpsies de la pell seria suficient per a detectar nivells anormalment elevats de les proteïnes que solen usar-se com a diagnòstic tant en l'Alzheimer com en el Parkinson, cosa que evitaria haver de dur a terme les biòpsies cerebrals confirmatorias. 

Així ho comenta Ildefons Rodríguez Leyva, autor de l'estudi, de l'Hospital Central de la Universitat de Sant Luis Potosi, en Mèxic:

 “Fins ara, la confirmació patològica no era possible sense una biòpsia cerebral, per la qual cosa aquestes malalties solen passar desapercebudes fins que han progressat. La nostra hipòtesi és que, ja que la pell té el mateix origen que el teixit cerebral en l'etapa d'embrió, també mostrarà nivells anormals de proteïnes patològiques. Aquesta prova ofereix un *biomarcador potencial que pot permetre als metges identificar i diagnosticar aquestes malalties amb anterioritat”

Per a la recerca, es van realitzar biòpsies de pell en 20 persones que patien malaltia d'Alzheimer, 16 amb malaltia de *Parkinson, 17 amb demència per altres malalties, i 12 biòpsies en persones sanes, de la mateixa edat. Van comparar aquestes mostres de pell cercant les proteïnes que solen estar alterades i normalment elevades en l'Alzheimer i *Parkinson, de forma específica.

Va resultar que, en comparació als individus sans i uns altres amb demències secundàries, aquells individus que patien Alzheimer i *Parkinson tenien fins a nivells de proteïna *tau fins a set vegades més elevats. Per la seua banda, els pacients amb *Parkinson a més tenien vuit vegades més elevats els nivells d'alfa-*sinucleína.

Com a conclusió, els investigadors opinen que els resultats són molt interessants i el mètode pot arribar a tenir un gran potencial per a diagnosticar Alzheimer i *Parkinson, ja que podria usar-se en pacients vius i no esperar a les confirmacions mitjançant biòpsia cerebral en el moment de l'autòpsia. D'igual forma, aquest test de pell podria servir per a altres malalties *neurodegenerativas. Però, com sempre diem, encara fa falta més recerca sobre aquest tema.

Via | News Medical.

Font | American Academy of Neurology.

Un tractament capaç de regenerar neurones en el Parkinson.

De moment, les malalties neurodegeneratives segueixen sent un dels talons d'Aquil·les de la medicina actual. Sabem bastant sobre elles, en comparació a fa una dècada, però seguim sense tenir els mitjans adequats per a evitar-les, tractar-les o retardar-les, havent de conformar-nos amb els anomenats “tractaments simptomàtics“, que en llenguatge comú ve a significar “aguantar l'aiguat tan bé com siga possible mentre avança la malaltia“. 

Una de les malalties que es tracta així és el Parkinson, doncs actualment el que intentem és suplir la necessitat de dopamina, disminuïda en aquesta malaltia, a força de proveir al cervell amb aquest neurotransmissor de forma artificial amb fàrmacs. Però, encara així, açò és un mer pegat amb una durada més aviat escassa.

No obstant açò, gràcies a una nova recerca, és possible que hàgem trobat un mètode que atalle el problema d'arrel, sent capaç de regenerar les neurones en el Parkinson, alguna cosa cercat des que es coneix la malaltia.

MEDCIENCIA

Regenerar neurones en el Parkinson, objectiu aconseguit?

Açò semblen haver aconseguit els investigadors de la Universitat de Lund i l'Institut Karolinska, el treball del qual s'ha publicat en el Journal of Clinical Investigation. Segons comenten, han intentat aprofitar els propis mecanismes de protecció cerebral al seu favor, limitant la mort neuronal i restaurant així la producció de dopamina (si les neurones fabricadores no moren, la dopamina pot seguir fabricant-se correctament, evitant la necessitat d'introduir-la de forma artificial com fem avui dia).

Aquest estudi s'ha dut a terme en dotze pacients, usant un factor de creixement cerebral que s'origina de forma natural en el nostre organisme, el factor de creixement derivat de plaquetes o PDGF, el qual ja havia demostrat en anteriors estudis ser capaç de tenir efectes reparativos en neurones i fibres nervioses (almenys en animals), i aconseguint una millora de les habilitats motores, típicament deteriorades en el Parkinson.

A més, d'altra banda, els investigadors afirmen que l'aplicació d'aquest factor de creixement no causa efectes secundaris greus irreversibles, i les imatges cerebrals dels pacients després de quatre mesos de tractament semblen ser molt encoratjadores. Segons l'escàner PET, la quantitat de dopamina no solament va romandre al mateix nivell, sinó que fins i tot va augmentar, com bé comenta Genise Paul, autor de l'estudi, de la Universitat de Lund:

“Els pacients amb malaltia de Parkinson perden cèl·lules nervioses de forma contínua, la qual cosa significa que veiem senyals que indiquen una disminució de dopamina contínua. El que hem vist és que els pacients que van rebre la dosi més alta de PDGF no patien la mateixa disminució que els pacients tractats amb placebo. De fet, en realitat hem vist un augment de senyal. Açò indica que és possible que hàgem descobert com revertir el procés, alguna cosa que òbviament és molt emocionant”

Perquè us feu una idea, els experiments amb aquest factor de creixement es van començar amb animals fa més de deu anys, per la qual cosa estem en el punt més avançat després d'un assaig clínic de llarga durada. I, encara així, queda molt per fer, doncs seran necessaris estudis clínics amb molts més pacients i voluntaris senseParkinson, avaluant els efectes del tractament tant a curt com a llarg termini. Així mateix, els investigadors volen investigar amb detall els mecanismes subjacents al complex procés de reparació que s'inicia després de l'ús d'aquest factor de creixement.

Via | NeuroScience News.

Font | Journal of Clinical Investigation.

20 febrer 2015  - Roberto Mendez
 

Els estudis de recerca sobre Párkinson necessiten pacients.

Publicat per Associació Parkinson Madrid el 19 de febrer, en Notícies Párkinson

«Quines novetats hi ha en recerca sobre el párkinson? Què puc fer per a avançar en el tractament i la cura de la malaltia?». Sovint en la consulta els meus pacients em fan aquestes preguntes. I fins ara semblava que la resposta era esperar al fet que en els congressos ens informaren sobre els nous tractaments o noves teràpies que tardarien anys a arribar a Espanya.

A part de la recerca dels científics en els laboratoris, els assajos clínics són un pas crucial per al desenvolupament de nous i millors tractaments. A nivell mundial, entre el 40 % i el 70 % dels assajos clínics es retarden o cancel·len per la falta de participants, la qual cosa comporta un retard en els medicaments disponibles per a lluitar contra el párkinson. Una manera de lluitar activament és participar en la recerca, en projectes per a conèixer més la malaltia o en assajos clínics per a provar nous medicaments.

Afortunadament a Espanya s'està fent molt bona recerca malgrat els pocs recursos econòmics disponibles i hi ha diversos centres en tot el territori que dediquen els seus esforços a investigar sobre el párkinson. Moltes vegades necessitem de la vostra participació, tant de pacients com de voluntaris sans, perquè els nostres projectes tinguen resultats en menys temps. Per a açò, les associacions de párkinson són essencials per a fer arribar de manera ràpida i eficaç aquesta informació a pacients i els seus familiars.

Llavors, «com podem saber més d'aquests estudis sobre párkinson? I, sobretot, com podem ajudar als investigadors a avançar en el coneixement de la malaltia? ». Actualment, tenim a la disposició de metges i pacients una eina online anomenada Fox Trial Finder o Cercador Fox d'assajos clínics. Aquest projecte ha sigut creat per la Fundació Michael J. Fox per a augmentar i agilitar la participació de voluntaris (tant pacients amb la malaltia de Parkinson com a controls sans) en els assajos clínics, i així accelerar el desenvolupament de nous medicaments per al párkinson. El cercador d'assajos Fox Trial Finder ens informa sobre els nous assajos clínics i altres estudis de recerca sobre la malaltia de Parkinson a Espanya i en la resta del món. A més aparella als voluntaris registrats en el cercador amb estudis que necessiten participants de característiques similars a les dels voluntaris.

Per desgràcia, encara ens queda molt per saber sobre la malaltia de Parkinson, ja que en el 95 % dels casos de párkinson no se sap la causa i açò dificulta enormement trobar un tractament específic. En menys del 5 % restant de pacients se sap que la causa és genètica, és a dir, els nostres gens porten informació que provoca que desenvolupem la malaltia. La mutació genètica més habitual a Espanya afecta al gen LRRK2, que és més freqüent en famílies on hi ha diversos pacients amb párkinson o en pacients d'inici jove. Un estudi internacional, que s'està realitzant a Barcelona i Sant Sebastià amb pacients de tota Espanya, és el PPMI o Parkinson’s Progression Markers Iniciative i investiga sobre l'evolució dels pacients i familiars amb aquesta mutació genètica. Creiem que aquesta mutació és un punt clau per a trobar medicació específica per a tractar i prevenir la malaltia i que podrà servir per a la resta de pacients.

Un altre estudi que és a punt de començar en la primavera de 2015 és l'estudi COPPADIS, liderat pel Dr. Diego Santos des de Ferrol, en el qual participen més de 40 unitats de párkinson de tota Espanya, entre les quals es troben les de Madrid i on es farà un seguiment dels pacients amb malaltia de Parkinson durant 5 anys.

Per a més informació, per a consultar els estudis que estan en marxa a Espanya i rebre informació d'aquells estudis en els quals podria participar, registre's de manera gratuïta, anònima i sense compromís en la pàgina web www.foxtrialfinder.es. Us anime a participar, per a així avançar en el coneixement i tractaments sobre el párkinson.

Autora: Dra. Claustre Pont Sunyer

Neuròloga. Unitat de Parkinson i Trastorns del Moviment

Hospital Clínic de Barcelona

Coordinadora a Espanya del Fox Trial Finder

Ysios estrena el seu segon fons amb una inversió de 3,6 milions per al parkinson

Ysios Capital, gestora d'inversions en biotecnologia i tecnologies mèdiques, ha invertit 3,9 milions de francs suïssos (uns 3,6 milions d'euros) en la companyia suïssa Prexton Therapeutics, que investiga un medicament innovador per a millorar la qualitat de vida dels malalts de parkinson. Es tracta de la primera operació de Ysios a través del seu segon fons, Ysios BiofundII, creat a mitjan 2014 i que pretén aconseguir fins a setembre un total de 100 milions (dels quals ja porta prop de 60).
 

Prexton Therapeutics va ser fundada en 2012 en Ginebra amb el suport de Merck Serono Ventures, el fons corporatiu de la multinacional, que ara ha participat també al costat de Ysios i Sunstone Capital en aquesta ronda d'inversió valorada en un total de 9,3 milions de francs suïssos (uns 8,7 milions d'euros). Aquesta injecció servirà per a posar el producte en les primeres fases clíniques, va explicar ahir Raúl Martín-Ruiz, responsable de la inversió. Ysios Capital té com a socis als fundadors Joël Jean-Mairet, Cristina Garmendia, Josep Lluís Sanfeliu i Julia Salaverría, i Karen Wagner a Suïssa. Actualment gestiona 118 milions d'euros; ha participat en 12 companyies, de les quals actualment segueix en vuit.

M. GALTÉS – Barcelona – LA VANGUARDIA – 24 de febrer de 2015

Una proteïna humana podria desencadenar la malaltia de Parkinson

                                                                                    L'estudi dirigit pel doctor Miquel Vila, del grup de Malalties Neurodegenerativas del Vall d´’Hebron Institut de Recerca (Vhir) i membre del Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa sobre Malalties Neurodegenerativas (Ciberned), ha demostrat que les formes patològiques de la proteïna a-sinucleína presents en pacients morts amb malaltia de Parkinson són capaces d'iniciar i estendre en ratolins i primats el procés neurodegenerativo que tipifica aquesta malaltia.

La troballa, publicat en la portada del nombre de març de la revista científica 'Annals of Neurology', obri la porta al desenvolupament de nous tractaments que permeten detenir la progressió de la malaltia, dirigits a bloquejar l'expressió, la conversió patològica i la transmissió d'aquesta proteïna

Estudis recents havien demostrat ja que les formes sintètiques de a-sinucleína són tòxiques per a les neurones, tant in vitro com in vivo, i que poden propagar-se d'una cèl·lula a una altra. No obstant açò, es desconeixia si la capacitat patogénica d'aquesta proteïna sintètica podia fer-se extensiva a la proteïna patològica humana que es troba en els pacients amb Parkinson i, per tant, si era rellevant per a la malaltia en humans.

Per a demostrar aquesta rellevància, els investigadors van extraure agregats de a-sinucleína de cervells de pacients morts amb la malaltia de Parkinson per a injectar-los en el cervell de rosegadors i primats. Quatre mesos després de la injecció en ratolins, i nou mesos després de la injecció en micos, els animals van començar a presentar degeneració de les neuronesdopaminérgicas i acúmulos intracel·lulars de a-sinucleína patològica en aquestes cèl·lules, tal com ocorre en la malaltia de Parkinson. Mesos més tard, els animals també van presentar acúmulos d'aquesta proteïna en altres àrees cerebrals a distància, amb un patró d'extensió similar al que s'observa en el cervell dels pacients al cap de diversos anys d'evolució de la malaltia de Parkinson.

Segons Miquel Vila, aquests resultats indiquen que “els agregats patològics d'aquesta proteïna obtinguts de pacients amb malaltia de Parkinson tenen la capacitat d'iniciar i estendre el procés neurodegenerativo que tipifica la malaltia de Parkinson en ratolins i primats”, va afirmar. Es tracta, va afegir, d'una troballa que “proporciona noves pistes sobre els possibles mecanismes d'inici i progressió de la malaltia i obri les portes a noves oportunitats terapèutiques”.

El següent pas consistirà a esbrinar com detenir la progressió i l'extensió de la malaltia, mitjançant el bloqueig de la transmissió cèl·lula a cèl·lula de la a-sinucleína, així com regulant els nivells d'expressió i detenint la conversió patològica d'aquesta proteïna.

La recerca ha explicat a més amb la col·laboració dels grups de Ciberned liderats per José Obés, investigador del Cim-Universitat de Navarra, i el liderat per Isabel Fariñas, de la Universitat de València, a més d'un grup de recerca de la Universitat de Bordeus (França).

La malaltia "disimulada".

AVUI 11 D´ABRIL ES EL DIA MUNDIAL DE PARKINSON.

La malaltia "dissimulada".

 

Salvador Riera Solsona.  Secretari de l’Associació Parkinson Maresme

No és fàcil assumir el diagnòstic d’una malaltia incurable com és la malaltia de Parkinson. I més quan t’ho diuen amb menys de quaranta-cinc anys i encara et queda molta vida per davant. Tant se val que tinguis feina o que estiguis a l’atur tractant de trobar-ne, el diagnòstic és terrible i molt difícil d’assumir. Aquesta situació es dóna cada cop amb més freqüència. Segons les estadístiques, més del 25 % dels nous casos ja ho són a persones de menys de 50 anys, i aquest segment de població afectada és el que més creix any rere any.

Es desmunta així un dels estigmes que arrossega el Parkinson de ser “una malaltia de gent gran que tremola”, ja que cada cop es diagnostica a més persones de mitjana edat. També molta gent encara creu que és una malaltia contagiosa -no ho és en absolut-, o bé hereditària -menys del 15 % dels casos ho són-, o que el seu diagnòstic comporta associada una sentència immediata de mort -l’esperança de vida no varia-. Massa estigmes i massa poques certituds.

De certeses, però, sí que n’hi ha algunes: el Parkinson no té cura avui en dia; és la 2a malaltia neurodegenerativa en importància; afecta més a homes que a dones; no se’n coneixen les causes que el provoquen i el tractament farmacològic és força efectiu en els primers anys amb un diagnòstic precoç. En una fase inicial i en persones joves, la medicació aconsegueix que els signes externs de la malaltia no s’evidenciïn i això fa que se’n pugui “dissimular” la seva presència. L’afectat, sobretot si és home, nega en públic la malaltia però aquesta avança tant sí com no. Es crea així un cercle viciós amb el resultat inevitable de la caiguda dels afectats en profundes depressions d’on difícilment se’n surten tots sols.

Dos indicadors de l’extensió d’aquesta pràctica massiva d’amagament els trobem en la baixa afiliació a les associacions d’afectats per la malaltia de Parkinson i, als països del Sud d’Europa, en el poc nombre de gent famosa que reconeix patir aquesta malaltia.

És evident que la tradició cultural hi compta -als països anglosaxons s’assumeixen les malalties neurodegeneratives amb més facilitat-, i és obvi que no és pot obligar a ningú a confessar el seu estat de salut però no és menys cert que si molts afectats deixessin de “dissimular” la seva malaltia de Parkinson, aquesta seria més compresa per part de la societat i s’eliminarien molts dels estigmes que encara l’acompanyen.

Estimulació Cerebral Profunda amb empelt nerviós.

Avui m'agradaria escriure un comentari sobre una notícia que ha eixit fa poc sobre una nova estratègia per a tractar la malaltia de Parkinson. Si aquest tractament resulta reeixit, podria detenir o fins i tot revertir la progressió d'aquest trastorn neurològic.

Com ja sabeu, malgrat la gran incidència de la malaltia de Parkinson actualment no existeix una cura, la qual cosa és en gran part a causa que encara no es coneix la seua causa.

Els símptomes inicials al principi són més o menys manejables gràcies a la medicació, però l'eficàcia d'aquests medicaments moltes vegades s'acaba perdent conforme passa el temps.

Una altra alternativa per a pal·liar els símptomes d'aquesta malaltia és el que es denomina “estimulació cerebral profunda” (en angles: deep brain stimulation o DBS); aquesta tècnica consisteix a instal·lar mitjançant cirurgia uns elèctrodes dins del cervell del pacient que emeten impulsos elèctrics que regulen els impulsos anormals que un cervell que pateix de Parkinson genera.

Si bé l'estimulació cerebral profunda resulta bastant efectiva per a alleujar els símptomes dels pacients, en realitat no altera el curs de la malaltia.

El Dr. Craig van Horne està explorant juntament amb el seu equip una altra alternativa per a tractar el Parkinson: estan duent a terme un innovador i nou assaig clínic en el qual combinen la clàssica estimulación cerebral profunda amb un empelt nerviós procedent dels nervis perifèrics dels propis pacients.

Per tots és sabut que els nervis del cervell, una vegada danyats, no es regeneren. No obstant açò, els nervis perifèrics (aquells que es troben fora del cervell o de la medul·la espinal) poden regenerar-se després d'alliberar un conjunt de factors *neurotróficos, que són molècules de naturalesa proteïca el treball de la qual és ajudar i afavorir el creixement i el manteniment de les neurones.

El projecte del Dr. van Horne es basa precisament en aquesta capacitat que posseeixen els nervis perifèrics per a permetre que el cervell, per dir-ho d'alguna manera, “es guarisca a si mateix”. Com a part de l'estudi, els pacients han de donar un trosset de teixit dels seus nervis perifèrics, en concret d'una regió que està just per sobre del turmell.

El teixit nerviós s'extrau i s'implanta en el cervell durant la cirurgia de l'estimulació cerebral profunda, la qual cosa presenta diversos avantatges; en primer lloc, l'empelt no ha d'efectuar-se en una segona cirurgia, i a més, com el teixit de l'empelt prové del propi pacient, s'elimina qualsevol possibilitat de rebot.

Així mateix, el pacient no deixarà de rebre els beneficis de la ja per si efectiva estimulació cerebral profunda. D'aquesta manera, la qual cosa es pretén és que els factors neurotrófics alliberats pels nervis perifèrics del pacient estimulen la regeneració d'aquelles regions cerebrals danyades al llarg del transcurs de la malaltia de Parkinson.

Si ben el trasplantament nerviós en si mateix no és nou, l'estudi del Dr. van Horne és el primer en el qual el trasplantament de nervis es porta conjuntament amb una tècnica del calibre de l'estimulació cerebral profunda. L'addició de l'empelt a la cirurgia inicial de la col·locació dels elèctrodes només suma 30 minuts al temps total de cirurgia, la qual cosa minimitza qualsevol risc extra. 

Fins al moment, cinc pacients han rebut aquest tractament combinat, els quals van acceptar voluntàriament sotmetre's al mateix després de ser informats dels possibles riscos i beneficis.

Aquest assaig clínic es troba actualment en la fase I i per tant el seu objectiu ara mateix és establir el grau de seguretat i de viabilitat del mateix, tant a curt com a llarg termini. Els pacients són *monitorizados durant 12 mesos, al llarg dels quals se'ls avaluen les seues capacitats motores i psicològiques, així com la dosi de medicació que van necessitant per a pal·liar els seus símptomes.

Aquest assaig s'està duent a terme ara mateix i per tant encara no existeixen dades concloents, però dades preliminars indiquen que no existeix un risc major en els pacients, i de moment tots han mostrat una millorança contínua en els seus símptomes. Com a exemple, val la pena esmentar que els pacients que se sotmeten únicament a estimulació cerebral profunda, generalment són capaces de reduir la seua medicació habitual un mes després de l'operació.

En comparació, els cinc pacients que es van sotmetre a la cirurgia combinada d'estimulació cerebral profunda i empelt nerviós en l'assaig del Dr. van Horne van ser capaços d'eliminar totalment la seua medicació un mes després de l'operació, i només van necessitar regular els seus símptomes a través de el “marca-passos” de l'estimulació cerebral profunda.

Aquesta millora és molt important, ja que en general els símptomes dels pacients es manegen de forma més efectiva a través de l'estimulació cerebral profunda que de la medicació, així que poder prescindir de la mateixa és un gran pas. És una tècnica relativament senzilla de dur a terme, els pacients donen el seu propi teixit i no resulta massa costosa. També està lliure de controvèrsia, ja que evita l'ús d'enginyeria genètica o de teixit embrionari.

L'objectiu immediat del Dr. van Horne, segons les seues pròpies paraules, és explorar les possibilitats que estan disponibles de forma immediata, com per exemple repetir l'assaig en un major numere de pacients. Si aquest assaig clínic supera reeixidament totes les fases, podria implicar un tremend avanç en el tractament de la malaltia de Parkinson i fins i tot podria tenir un gran impacte en el tractament d'altres trastorns neurodegenerativos.

Treball confeccionat per Tomas Aznar.