La logopèdia arriba als domicilis de les persones amb Párkinson

"A Rosa, nostra logopeda gràcies"

La logopèdia és una disciplina que comprèn l'estudi, la prevenció, avaluació, diagnòstic i tractament dels trastorns del parla, el llenguatge, la veu i la comunicació humana tant oral com a escrita, així com en la deglución.

A causa de la rigidesa, les persones amb Párkinson necessiten aquesta rehabilitació per a millorar la seua comunicació, parla, deglución i escriptura. De fet, aproximadament el 75 per cent dels malalts de Párkinson pateixen alguna dificultat a l'hora de comunicar-se amb el seu entorn perquè l'expressió de la seua cara ha canviat, els costa expressar-se, tenen baix volum de veu i la seua lletra o signatura no són les mateixes. Per açò, des de l'Associació Parkinson Madrid s'ofereix, este servei pioner,  de logopèdia a domicili en el qual un professional especialitzat en la malaltia acudirà a la residència dels afectats per a tractar els problemes específic de forma totalment personalitzada.



Durant l'evolució de la malaltia de Parkinson, apareixen canvis significatius en la parla i la deglución, per la qual cosa el pacient pot presentar les següents alteracions funcionals en:

- Expressió facial, que es caracteritza per una falta d'expressió, mirada fixa i parpelleig reduït. Es denomina “cara de póker o de màscara”. Causat per la rigidesa, la bradicinesia i el tremolor.

- Respiració. Existeix una incoordinación respiratòria a causa de la postura en flexió, a la rigidesa, a la bradicinesia i al tremolor.

- Articulació. Es presenta un parla borrosa o inintel·ligible a causa de la incoordinación muscular, a la rigidesa, a la bradicinesia i al tremolor.

- Veu. Hi ha alteracions en la funció laríngea, per la qual cosa el pacient pot presentar un veu ronca, monòtona o bufada, i /o alteracions en la funció velolaríngea a causa d'una contracció i elongació ineficaç del vel del paladar. Pot presentar una veu nasalizada per fuita d'aire.

- Prosòdia: Parla monòtona, accentuació alterada, problemes d'entonació, repetició incontrolada de síl·labes (palilalia), disminuint tot açò a l'intel·ligibilitat del discurs.

- Escriptura: A causa del tremolor, la rigidesa de la nina, la bradicinesia, la incoordinación dels moviments o fins i tot a dèficits cognitius pot existir una micrografía, caràcters deformats, escriptura tremolosa i, en ocasions, omissions o insercions d'altres elements.

- Deglución: Poden presentar-se problemes en la deglución dels aliments (disfagia) a causa de la rigidesa muscular.

La logopèdia a domicili està dissenyada exclusivament per a persones que, per diferents causes, no poden desplaçar-se fins a l'associació per a fer la rehabilitació de logopèdia. Abans de començar el tractament de logopèdia, es realitza una avaluació personal que orienta la rehabilitació d'acord amb les necessitats tant en el llenguatge com en la deglución del pacient. Tot açò permet a l'afectat rebre en el seu propi domicili una rehabilitació integral i personalitzada, duent a terme els objectius que es marque el terapeuta després d'analitzar l'avaluació inicial realitzada.

Quins són els avantatges del tractament a domicili?

- El tractament que es duu a terme és totalment personal i individualitzat, per la qual cosa es rehabiliten els aspectes més necessaris per al pacient.

- S'evita el desplaçament tant de l'afectat com del familiar i/o cuidador a l'associació.

- Permet la realització de tutories individualitzades, en les quals poden estar presents familiars i cuidadors. En elles, es tractaran aquells temes que demande la família, informant sobre l'evolució del pacient. A més, la família podrà comentar amb el terapeuta els problemes que hagen sorgit i se cercaran possibles solucions, consensuades per totes les parts implicades.

- La presència del logopeda en el domicili del malalt facilita la incorporació d'algunes pautes per a la seguretat del pacient.

I els seus deventajas?

- Les persones que reben el tractament a domicili i els familiars i/o cuidadors no es beneficien de les relacions socials que es poden establir en l centre i durant les teràpies.

Per a les persones interessades, els objectius d'aquest tractament logopédico es defineixen en:

- Millorar la intel·ligibilitat del parla, duent a terme exercicis respiratoris, articulatoris, d'entonació i prosòdia.

- Conscienciar sobre els aspectes del parla dificultosos per a la seua comunicació.

- Afavorir la incorporació de tècniques i estratègies pràctiques en les sessions de logopèdia.

- Ensenyar a la família tècniques que faciliten la comunicació i deglución.

La forma de treballar s'encamina a:

- Relaxar i treballar la musculatura que intervé en la fonació i articulació de les paraules.

- Controlar la respiració per a optimitzar la funció fonatoria.

- Exercitar el moviment del vel del paladar per a evitar la veu nasalizada i la regurgitación nasal de l'aliment.

- Millorar l'extensió tonal de la veu per a dotar de major intel·ligibilitat al discurs.

- Controlar la tensió i mobilitat dels plecs vocals.

- Evitar la “cara de màscara o de póker”.

- Optimitzar la qualitat de la grafia.

- Proporcionar, en cas necessari, un sistema alternatiu o aumentativo de comunicació.

- Detectar, prevenir i tractar els problemes deglutorios.

Párkinson no és el mateix que parkinsonismo.

Párkinson no és el mateix que parkinsonismo. Malgrat la seua estreta vinculació molts fils els separen. El diagnòstic, segons la Dra. María José Català, coordinadora de la Unitat de Trastorns del Moviment del Servei de Neurologia de l'Hospital Clínic Sant Carlos de Madrid, no sempre és fàcil i requereix d'una bona història clínica, exploració neurològica, experiència i familiaritat del professional amb aquestes malalties, així com avaluació en el temps dels símptomes i signes i la resposta al tractament farmacològic.

Com les diferenciem? Vegem les característiques de cadascuna d'elles…

Malaltia de Parkinson idiopática

És la més freqüent, afectant al 85 per cent de les persones. Es tracta d'una patologia neurodegenerativa, progressiva, caracteritzada per la combinació de quatre símptomes cardinals: tremolor de repòs, rigidesa, bradicinesia i trastorns de la marxa. La bradicinesia i rigidesa comencen típicament en un costat del cos i, encara que en l'evolució afecten a les extremitats de l'altre costat, sempre es manté una afectació asimètrica, estant pitjor el costat en el qual es va iniciar la malaltia. La precisió en el diagnòstic depèn de l'habilitat clínica del neuròleg per a reconèixer els símptomes característics i els signes associats, especialment en estadis precoços de la malaltia. Per al diagnòstic més precís, és important confirmar en etapes més avançades una resposta clara i mantinguda en el temps a levodopa.Altres parkinsonismos degeneratius.

 Cadascuna d'aquestes malalties presenta al llarg del temps d'evolució alguna característica clínica diferencial, però existeix variabilitat d'uns pacients a uns altres en el seu moment d'aparició al llarg del curs de la malaltia. Com a característica comuna es pot dir que la resposta a la levodopa és diferent: pot haver-hi una franca resposta al principi i després esvair-se, no haver-hi resposta clara en cap moment o romandre en el temps però amb petita magnitud. Un signe d'aquesta falta de resposta és la no aparició de fluctuacions i discinesias en l'evolució.

Dins d'aquest grup podem incloure les següents malalties:

· Paràlisi supranuclear progressiva. Els signes característics inclouen, en estadis precoços de la malaltia, una paràlisi de la mirada vertical, amb limitació de la mirada voluntària cap avall, així com inestabilitat postural i caigudes freqüents. La bradicinesia i rigidesa són típicament simètriques des de l'inici. És freqüent l'apatia, desinhibición i ansietat. El tremolor de repòs és rar.· Atròfia multisistémica. Inclou diverses síndromes que abans es coneixien com a atròfia olivopontocerebelosa, degeneració estrionígrica i síndrome de Shy-Drager. Les diferències entre ells estreben en la severitat i el moment d'aparició de les alteracions neurovegetativas, així com la seua combinació amb altres símptomes parkinsonianos. L'habitual és que s'inicie amb un parkinsonismo, amb grau variable d'alteracions autonòmiques des del principi o molt precoçment en el curs de la malaltia. Alguns pacients mostren també signes d'alteració del cerebel o de la via motora piramidal. La conjunció d'aquestes alteracions, juntament amb la simetria de l'afectació parkinsoniana, absència de tremolor i escassa o nul·la resposta a levodopa, recolzen aquest diagnòstic.

· Degeneració corticobasal. És una condició poc habitual en la qual els pacients tenen una afectació molt asimètrica i mostren bradicinesia, rigidesa i alteracions sensitives complexes per afectació de l'escorça cerebral sensitiva. En ocasions poden tenir el fenomen de “la mà alien”, amb moviments en els quals l'extremitat realitza una acció sense la voluntat del pacient per realitzar-la. Els pacients no tenen resposta a levodopa, i en les proves radiològiques i de SPECT cerebral existeixen signes d'ajuda diagnòstica.
 
Parkinsonismos secundaris

Existeixen diferents condicions que poden causar un parkinsonismo secundari però, les més freqüents, són els fàrmacs i la patologia vascular en persones amb factors de risc i múltiples lesions vasculars cerebrals de petit got. En general els fàrmacs de risc són els neurolépticos o fàrmacs antipsicóticos, molts fàrmacs que s'empren en problemes digestius (aerofagia, per a prevenir vòmits, etc.), alguns que es pautan per al vertigen i algun ansiolítico.

Altres malalties per a fer diagnòstic diferencial:

- Tremolor essencial. És la causa més comuna de tremolor d'acció, que habitualment afecta a les mans, cap i veu. Sol ser bilateral, comença en persones joves i sol haver-hi un major nombre de persones en la família que ho presenten.
- Demència per cossos de Lewy. És la segona causa més comuna de demència després de la malaltia d'Alzheimer, i es caracteritza per al·lucinacions visuals precoces, alteració cognitiva fluctuant i parkinsonismo. Altres símptomes associats són les caigudes de repetició, disfunció autonòmica amb síncopes, sensibilitat als neurolépticos i al·lucinacions d'altres modalitats a part de les visuals, així com trastorns del somni i depressió.Per tant, en general els parkinsonismos:

- Responen pitjor als fàrmacs amb levodopa.

- Es detecten altres àrees cerebrals afectades.

- Predomina la acinesia intensa, amb escàs tremolor.

- Presenta una evolució més ràpida que el párkinson típic.

- Té major risc de deterioració física (invalidesa) i mental (demència).

VINT-I-SIS.- L´EP i JO. Una Asociacio de Afectas de Parkinson a la Comarca de la Marina Alta

Que estem fent?

La inquietud d'afectats i familiars de la Marina Alta, i davant la falta d'un grup de suport i assessorament concret sobre la malaltia de Parkinson, amb l'ajuda de l'Ajuntament de Denia – Marina Alta Solidària – Va contactar amb l'Associació Gandia-Safor, per a obtenir la informacion necessària per a promoure un grup de recolze en la Marina Alta.

S´esta contactant i sol·licitant la col·laboració dels Neurolegs especialistes de l'Hospital de Denia, amb la finalitat de que ens ajuden a difondre la nostra inquietud.



El pròxim dia 20 a les 19.00 hores, en la Casa de Cultura de Denia, es realitzara un acte informatiu sobre “conèixer la malaltia i els recursos disponibles”.

Entenem que és molt important que es difonga aquesta notícia, doncs la Comarca manca d'aquest tipus d'ajuda per a aquesta malaltia tan peculiar.

La implicació des d'un primer moment de la família és fonamental, ja que la vida familiar es fa molt dura. La compressió i acceptació de la malaltia és un dels punts en els quals les associacions dediquen molt esforç.
Àdhuc avui, declarar que un pateix la malaltia i cercar suport, és un problema. Per açò aquesta reunió i aquest desplegament de comunicació.

Que és Parkinson?

La malaltia de Parkinson és un trastorn degeneratiu del sistema nerviós central. És alhora crònica, perquè persisteix durant un extens període de temps, i progressiva, la qual cosa significa que els seus símptomes empitjoren amb el temps arribant a ser invalidant.

La malaltia de Parkinson es produeix quan les cèl·lules nervioses, o neurones, en un àrea del cervell coneguda com a substància negra moren o es danyen. Normalment, aquestes neurones produeixen una substància química important en el cervell coneguda com a dopamina.

A qui afecta?.

La malaltia de Parkinson afecta al voltant del 50 per cent més a homes que dones,
La incidència és de l'1/1000 habitants. L'edat mitjana d'inici és de 60 anys, i la incidència augmenta significativament amb l'edat. No obstant açò, al voltant del 5 al 10 per cent de les persones amb malaltia de Parkinson té una malaltia de “inici primerenc” que comença abans dels 50 anys d'edat.

Els símptomes



Els símptomes de la malaltia sovint comencen en un costat del cos. No obstant açò, a mesura que evoluciona, la malaltia finalment afecta tots dos costats. Encara després que la malaltia involucra tots dos costats del cos, els símptomes sovint són menys greus en un costat que en l'altre.
Els símptomes primerencs són tènues i es produeixen gradualment.
Els quatre principals són:

- Tremolor,
- Rigidesa,
- Bradicinesia, o el retard i pèrdua del moviment espontani i automàtic.
- La inestabilitat postural, o deterioració de l'equilibri, fa que els pacients caiguen fàcilment.

Però a més:

Depresion
Canvis emocionals
Dificultats per a engolir i mastegar.
Canvis en la parla.
Problemes urinaris o estrenyiment.
Problemes de la pell.
Problemes per a dormir.
Demència i altres problemes cognitius.
Hipotensió ortostática és una caiguda sobtada de la pressió arterial
Enrampades musculars i distonía, contraccions musculars sostingudes que causen posicions forçades o retorçades.
Músculs i articulacions adolorits a causa de la rigidesa i a postures anormals
Fatiga i pèrdua de l'energia.
Disfuncion sexual

Evolucion i tractament

L'evolució dels símptomes en la malaltia de Parkinson pot portar 20 anys o més. No obstant açò en algunes persones la malaltia evoluciona més ràpidament. No hi ha manera de predir què curs seguirà la malaltia en una persona en particular

El tractament és farmacològic. Encara que a més, la fisioteràpia, logopèdia i psicoterapia, seran necessària per a mantenir un nivell acceptable de qualitat de vida.



Com pot soportarse la malaltia de Parkinson?

Encara que la malaltia de Parkinson generalment evoluciona lentament, finalment afecten a les rutines diàries més bàsiques, des de socialitzar amb amics i gaudir de relacions normals amb familiars a guanyar-se la vida i cuidar d'una casa. Aquests canvis poden ser difícils d'acceptar. Els grups de suport i associacions poden ajudar a soportar l'aspecte emocional de la malaltia. Aquests grups també poden brindar informació valuosa, consells i experiència per a ajudar a les persones amb Parkinson, les seues famílies i cuidadors a bregar amb una àmplia gamma de temes.

L'assessorament individual o familiar també pot ajudar a trobar maneres de soportar la malaltia.
Les persones amb malaltia de Parkinson també poden beneficiar-se en ser proactives i esbrinar quant els siga possible sobre la malaltia amb la finalitat d'alleujar la por al desconegut i d'assumir un paper positiu per a mantenir la seua salut.


Vicent Ibañez, diagnosticat de Parkinson al desembre de 2005, amb 48 anys, des de llavors implicat en la Asociacion Parkinson València, dins del Grup Apropat, gupo format per afectats menors de 60 anys.

http://inomagrada.blogspot.com.es/

  http://www.youtube.com/user/vibanezm

L'exercici millora la condició física de pacients amb Parkinson

L'estudi va incloure a 67 malalts que tenien alteració de la marxa i van realitzar els exercicis tres vegades per setmana

L'exercici físic, incloent cinta de córrer, estiramients i exercicis de resistència, sembla millorar la velocitat de la marxa, la força muscular i la forma física dels pacients amb malaltia de Parkinson (PD), tal com conclou l'informe d'un assaig clínic aleatori publicat en 'Arxives of Neurology', una publicació de 'Journal of the American Medical Associaton'.

Lisa M. Shulman, de la Facultat de Medicina de la Universitat de Maryland (Baltimore, Estats Units) i els seus col·legues van realitzar un assaig clínic aleatorizado de tres tipus d'exercici físic per a comparar l'eficàcia de la cinta de córrer, el estiramiento i els exercicis de resistència a l'hora de millorar la velocitat de la marxa, la força i la condició física d'aquests pacients.

L'estudi va incloure a 67 malalts de Parkinson que tenien alteració de la marxa i van realitzar els exercicis tres vegades per setmana durant tres mesos: un exercici d'intensitat en la cinta, un altre de menor intensitat i estiramients i exercicis de resistència. Els tres tipus d'exercici van millorar la distància que recorren aquests pacients durant sis minuts.

El de caminar a menor intensitat va aconseguir un 12 per cent d'augment, els estiramients i exercicis de resistència, un 9 per cent, i els exercicis de major intensitat caminant, van provocar una millorança del 6 per cent. Els dos tipus d'entrenament en la cinta de córrer van millorar l'estat cardiovascular, mentre que el estiramients i els exercicis de resistència només van millorar la musculatura (16 per cent).

"El fet que l'exercici de baixa intensitat és l'exercici més factible per a la majoria dels pacients amb *Parkinson té importants implicacions per a la pràctica clínica. Encara que la cinta de córrer i l'entrenament de resistència són beneficiosos per a la marxa, l'aptitud i la força muscular, aquests beneficis no van ser acompanyades per millores en la discapacitat i qualitat de vida", conclouen els autors.

Font: EP/ Madrid, DIARI INFORMACION D'ALACANT.

Nous enfocaments terapeutics per al Parkinson.

Una investigació sobre el Parkinson publicada en Nature, en la qual ha participat l'equip del doctor Juan Carlos Izpisúa, obri la porta a nous enfocaments terapèutics.

L'estudi de les cèl·lules mare ajuda a entendre com una mutació genètica és responsable de les manifestacions simptomàtiques d'una malaltia, i al mateix temps, aporta noves pistes per a la identificació de quins són els mecanismes cel·lulars que condueixen a les alteracions motores.

Mitjançant la reprogramació de cèl·lules de la pell de pacients de Parkinson, que presenten una mutació específica, investigadors del Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB) i del Laboratori d'Expressió Gènica del Salk Institute a Califòrnia, han identificat que el dany en el nucli de les cèl·lules mare neurales juga un paper important durant la malaltia de Parkinson. Els resultats, publicats on line en la revista Nature, poden conduir a noves formes de diagnosticar i tractar la malaltia.

Els científics van descobrir que una mutació en el gen que produeix l'enzim LRRK2, identificada fins ara responsable de casos familiars i esporàdics de la malaltia de Parkinson, altera la morfologia de la membrana que envolta el nucli de les cèl·lules mare neurales. Aquest dany en l'arquitectura nuclear condueix a la destrucció d'aquestes cèl·lules, així com a la seua capacitat per a generar noves neurones funcionals, incloent les cèl·lules responsables de produir dopamina.

Els investigadors van contrastar els resultats trobats en el laboratori amb mostres de cervell post-mortem de pacients amb malaltia de Parkinson i van trobar que aquests presentaven la mateixa alteració en la membrana nuclear.

 

El descobriment ajuda a explicar per què la malaltia de Parkinson, que tradicionalment s'ha associat amb la pèrdua de neurones que produeixen dopamina i alteracions motores, podria presentar a més de disfuncions motores, altres manifestacions no motores, tals com la depressió i l'ansietat", assenyala Juan Carlos Izpisúa, director del *CMR[B], qui ha dirigit l'equip d'investigació. "El nostre treball identifica la degeneració del nucli com un factor prèviament desconegut en la malaltia de Parkinson."

Encara que els investigadors diuen que encara no saben si aquestes alteracions en la membrana nuclear de cèl·lules mare neurales causen la malaltia de Parkinson o són una conseqüència d'ella, indiquen que aquest descobriment podria oferir pistes sobre la possibilitat de generar nous enfocaments terapèutics.

Per exemple, durant l'estudi dut a terme per Izpisúa, s'han utilitzat tecnologies d'edició gènica per a corregir la mutació en les cèl·lules mare neurales dels pacients. Aquesta correcció genètica repara el dany de l'embolcall nuclear, i millora la supervivència i funcionament de les cèl·lules mare neurales.

De la mateixa manera, aquests estudis han demostrat que és possible reparar químicament el dany de l'embolcall nuclear de les cèl·lules mare neurales, corroborant els resultats observats amb la correcció genètica. "Aquesta troballa obri la porta per al tractament farmacològic dels pacients amb la malaltia de Parkinson que presenten aquesta mutació genètica. De la mateixa manera, els assajos clínics actuals exploren la possibilitat del trasplantament de cèl·lules mare neurales, així com la seua posterior diferenciació amb la finalitat de compensar el dèficit de dopamina. El nostre treball proporciona una plataforma excepcional per al desenvolupament d'assajos similars amb cèl·lules de pacients una vegada corregides ", assenyala Izpisúa.

El nou descobriment “podria ajudar a l'entorn clínic a millorar el diagnòstic d'aquesta forma de la malaltia de Parkinson”. De la mateixa manera Izpisúa matisa que "Les observacions realitzades en mostres de pacients, tals com els paràmetres de deformació nuclear, es podrien afegir al conjunt de factors que es tenen en compte a l'hora d'efectuar el diagnòstic de la malaltia de Parkinson”.

L'equip d'investigació, que inclou a científics de Xina, de la Universitat de Califòrnia, Sant Diego, i del Scripps Research Institute, van fer els seus descobriments utilitzant cèl·lules mare de pluripotencia induïda (iPS). Aquestes cèl·lules són similars a les cèl·lules mare, tals com les cèl·lules mare embrionàries, però es deriven en el laboratori a partir de cèl·lules adultes. La generació d'aquestes cèl·lules ha generat expectatives en la comunitat biomèdica, a causa de la seua aplicació en teràpies de trasplantament -ja que poden transformar-se en el laboratori en el teixit afecte que necessita ser reemplaçat- així com per la seua utilitat per a la investigació, apunta Izpisúa.

"Podem modelar la malaltia utilitzant aquestes cèl·lules en formes que no són possibles amb els mètodes tradicionals d'investigació, tals com l'ús de línies cel·lulars establides, cultius primaris i models animals", explica Izpisúa.

En aquest estudi, els investigadors van utilitzar cèl·lules procedents de la pell de pacients amb la malaltia de Parkinson que presentaven la mutació en el gen LRRK2, posteriorment les van transformar a cèl·lules mare iPS que van ser diferenciades a cèl·lules mare neurales.

D'aquesta manera, Izpisúa ha pogut generar un model cel·lular que mimetitza el que ocorre quan les cèl·lules mare neurales envelleixen, “hem trobat que en aquesta forma de malaltia de Parkinson, les cèl·lules mare neurales més velles mostren cada vegada més deformació de la membrana i l'arquitectura nuclear. Açò significa que, amb el temps, la mutació en el gen LRRK2, afecta al nucli de les cèl·lules mare neurales, la qual cosa dificulta tant la seua supervivència com la seua capacitat per a produir noves neurones funcionals", explica Izpisúa.

"És la primera vegada, al nostre entendre, que es pot relacionar la mutació en l'enzim LRRK2 amb alteracions en cèl·lules mare neurales en la malaltia de Parkinson ", afig. "Abans del desenvolupament de la tecnologia de reprogramació, els estudis sobre cèl·lules mare neurales humanes eren difícils de realitzar perquè aquestes s'havien d'aïllar a partir del cervell d'aquests pacients".

El Dr. Izpisúa Belmonte especula que l'existència de cèl·lules mare neurales disfuncionals degudes a la mutació en l'enzim LRRK2, podria estar relacionada amb altres problemes de salut associats amb aquesta forma de la malaltia de Parkinson, tals com la depressió, l'ansietat i la incapacitat per a detectar olors.

Finalment, l'estudi mostra que “les tecnologies de reprogramació cel·lular resulten essencials per a poder modelar malalties, així com per a l'estudi de les diferents afeccions causades per l'envelliment”, explica Izpisúa.


Altres investigadors que han col·laborat en l'estudi: Guang-Hui Liu, Jing Qu, Keiichiro Suzuki, Emmanuel Nivet, Mo Li, Nuria Montserrat, Fei Yi, Xiuling Xu, Sergio Ruiz, Weiqi Zhang, Bing Ren, Ulrich Wagner, Audrey Kim, Ying Li, April Goebl, Jessica Kim, Rupa Devi Soligalla, Ilir Dubova, James Thompson, John Iots III, Concepción Rodríguez Esteban, i Ignacio Sancho-Martínez .


La investigació va tenir el suport de la Glenn Foundation for Medical Research, la G. Harold and Leila I. Mathers Charitable Foundation, Sanofi, The Califòrnia Institute of Regenerative Medicine, Ellison Medical Foundation and Lleona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust, MINECO i de la Fundació Cellex.

 

Els pacients amb Parkinson son vulnerables al calor..

La Societat Espanyola de Neurologia (SEN) recorda la importància que tota la població, però especialment pacients amb algun tipus d'afecció neurològica, així com els xiquets i les persones majors, duguen a terme una sèrie de mesures tals com procurar evitar els llocs calorosos i amb poca ventilació, utilitzar teixits frescos i traspirables, beure un litre i mitjà d'aigua diari per a combatre la deshidratació o programar descansos de 10- 15 minuts, amb l'objectiu que la calor no agreuge els símptomes de les seues malalties o es produïsquen problemes d'insomni, somnolència o excessiu cansament.

Experimentar problemes d'insomni és bastant habitual en aquesta època entre tota la població, però persones que patisquen algun tipus de malaltia, xiquets i persones majors, són els que es mostren més sensibles davant els canvis de temperatures. Són molts els que veuen fracturat el seu somni o es troben davant la impossibilitat de tornar a conciliar-ho després d'haver-ho perdut.

 

 “La calor impedeix que l'hipotàlem controle adequadament la nostra temperatura corporal, la qual cosa fa que regulem pitjor el somni, i la qualitat d'aquest es veja deteriorada. També cal tenir en compte que molts medicaments dificulten la regulació termocorporal, amb la qual cosa, malalts o persones majors, que solen prendre medicació diàriament, veuen agreujada més aquesta situació”, explica el doctor Carlos Tejero Juste de la Societat Espanyola de Neurologia (SEN) a la publicació EntreMayores.

No dormir adequadament influeix directament en la qualitat de vida i en el rendiment diari però, a més, persones amb cefalees o epilèpsia poden patir un augment de les seues crisis per la falta de somni. Davant aquesta situació, l'important és intentar dur a terme mesures que ens ajuden a regular de forma natural el nostre cicle de vigília-somie. “Són moltes les persones que en aquesta època tendeixen a utilitzar medicaments que els ajuden a dormir, per la qual cosa és important assenyalar que no s'ha d'abusar dels mateixos: els somnífers no estan dirigits a persones que pateixen insomni momentani per la calor”, assenyala el doctor David Ezpeleta Echavarri, de la SEN.

A més, la calor fa que l'impuls nerviós es propague més lentament, originant cansament i fatiga. “S'ha demostrat que la calor de més de 30 graus és una de les principals causes de somnolència al volant, i per tant d'accidents de circulació”, comenta el doctor Carlos Tejero. Però a més, existeixen moltes patologies neurològiques que experimenten un empitjorament per aquesta sensació de cansament i fatiga.

“Probablement, els pacients que es veuen més afectats són aquells que pateixen esclerosi múltiple o alguna malaltia neuromuscular, ja que als problemes de mobilitat que els generen les seues malalties, el cansament afegit de la calor els impedeix desenvolupar amb normalitat les seues activitats diàries i la fatiga, biològicament entesa, pot agreujar els seus símptomes i signes neurològics deficitaris. És important fer aquesta diferenciació, doncs molts pacients amb esclerosi múltiple, en veure's pitjor, s'alarmen en creure que estan patint un brot, quan en realitat es tracta d'un augment dels seus símptomes previs degut simplement a la calor”, assenyala el doctor Tejero.
 

Les altes temperatures també poden incrementar el risc de cefalees. Com a conseqüència d'una insolació o per esgotament per excés d'activitat en èpoques de calor, també es pot produir mal de cap que, en ocasions, poden venir acompanyat de nàusees, visió borrosa, hipotensió o fins i tot pèrdua de consciència, si s'ha produït un colp de calor. “L'excés de sol pot ser un desencadenant en l'aparició de cefalees, sobretot entre aquelles persones propenses a desenvolupar-les, com les migrañoses; a més, existeixen moltes altres circumstàncies que poden provocar cefalees a l'estiu, com els canvis de temperatura generats per l'aire condicionat, la ingesta d'aliments especialment freds com els gelats, i dormir malament com a conseqüència de la calor”, explica el doctor David Ezpeleta.

També és important destacar que, ja que la deshidratació és un dels problemes més comuns en els pacients amb demències i altres malalties degeneratives, s'ha de prendre especial precaució en la cura d'aquests pacients en èpoques de calor. “Els pacients amb demència poden tenir alterats els mecanismes de control de la set, facilitant-se la possibilitat de deshidratació; d'altra banda, pacients amb problemes de mobilitat i disfunció en la sudoració, com pot esdevenir en la malaltia de Parkinson, són també una població de risc en aquest sentit”, emfatitza el doctor Carlos Tejero.

Les persones que patisquen epilèpsia han de contemplar una sèrie de recomanacions durant l'estiu i la calor. “És important mantenir un adequat equilibri hidroelectrolític, sense excessos ni defectes que puguen influir en les concentracions dels fàrmacs antiepiléptics. Els pacients amb crisis mal controlades han d'evitar banyar-se sols per motius obvis. És fonamental respectar les preses i horaris de la medicació, no trasnuitar i respectar les hores de somni. L'estiu, a més de la calor, comporta un component de estacionalidad i relaxació vacacional que pot facilitar l'aparició de crisis epilèptiques al no respectar-se les normes higièniques i terapèutiques que s'observen en altres èpoques de l'any”, postil·la el dotor David Ezpeleta.

FONT: EntreMayores
 

L'efecte protector de la producció hormonal sobre la dopamina, podria tenir aplicació en el tractament contra el Párkinson.

Científics de la Universitat d'Houston han descobert el que podria donar origen a un nou enfocament en la lluita contra la malaltia de Parkinson.

La malaltia de Parkinson és un trastorn neurodegenerativo del sistema nerviós central caracteritzat per una pèrdua de neurones en el cervell, la qual provoca una disminució en els nivells dopaminérgicos. Les neurones que produeixen dopamina, es troben en una secció del diencèfal que regula el control corporal i el moviment

En aquest estudi recentment publicat en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, investigadors de la Universitat d'Houston van mostrar com el receptor nuclear LXRbeta podria jugar un paper molt important en la prevenció i en el tractament d'aquesta malaltia neurodegenerativa. “El receptor LXRbeta exerceix una funció molt important en el desenvolupament del sistema nerviós central, i el nostre estudi indica que la seua presència promou la supervivència de les neurones dopaminérgicas, font fonamental de dopamina en el sistema nerviós central”, afirma el professor Jan-Åke Gustafsson el laboratori del qual va descobrir aquest receptor en 1995.

Per a comprendre millor la relació entre LXRbeta i la malaltia de Parkinson, l'equip d'investigació va utilitzar una neurotoxina potent cridada MPTP, i present en algunes drogues que poden desencadenar la malaltia. Aquesta neurotoxina és utilitzada en laboratoris sobre models murinos per a simular la malaltia de Párkinson, i així poder estudiar tant la patologia com els seus possibles tractaments

Els investigadors van trobar que l'absència de LXRbeta, incrementava els efectes perjudicials de la MPTP en les neurones productores de dopamina. A més, van veure com la utilització d'un fàrmac que activava els receptors de la LXRbeta, prevenia els efectes destructius de la MPTP i, per tant, podia oferir protecció contra el procés de neurodegeneración en el diencèfal.

“Els receptors LXRbeta no es perceben en la producció de neurones dopaminérgicas, sinó en les neurones que envolten la microglia”, afirma Gustafsson. “La microglía és com la policia del cervell, que manté les coses en ordre. En la malaltia de Parkinson en trobar-se hiperactivada, comença a destruir les neurones saludables que es troben pròximes a les neurones danyades per la MPTP. El receptor LXRbeta el que fa és calmar la microglía i prevenir danys col·laterals. D'aquesta forma, hem descobert una nova forma d'abordar el tractament de la malaltia de Parkinson”

Publicat en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’

Font: Medical News Today.