Un tractament de ciència ficció per al Parkinson

Un grup de metges anglesos han desenvolupat un mètode pioner amb el qual creuen que es podrà detenir la progressió de la malaltia de Parkinson.

Un procediment digne d'una pel·lícula futurista!

I és que la ciència, la medicina i la tecnologia avancen a un ritme en el qual en ocasions la realitat sembla superar a la ficció.

Aquest nou procediment es basa en la incorporació d'uns petits catèters en el cervell del pacient que alliberen a poc a poc una proteïna denominada GDNF, la qual en estudis previs ha resultat ser beneficiosa a l'hora de enlenter o fins i tot detidre la progressió del Parkinson.

La sonda o “port” que s'incorpora en el pacient es dissenya de forma personalitzada i gràcies a la mateixa s'aconsegueix que la proteïna en qüestió es vaja administrant de forma periòdica en les àrees afectades del cervell.

El procediment requereix de cirurgia perquè el sistema puga ser instal·lat, i després la proteïna GDNF s'administra per infusió en les àrees cerebrals d'interès a través d'una petita bomba externa.

Aquest mètode encara es troba en la seua fase de recerca però els doctores creadors del mateix confien que prompte puga convertir-se en un procediment fiable per a tractar als malalts de Parkinson.

En l'actualitat, aquests doctors estan cercant 36 pacients amb Parkinson per a portar aquest estudi a la següent fase i així poder definir millor l'impacte real que aquest tractament pot tenir així com el seu potencial per a detenir la progressió de la malaltia. La fase clínica de l'estudi inclourà un grup de pacients que rebrà GDNF i un altre grup que rebrà un placebo.

El neurociruja Steven Gill, un dels doctors responsables d'aquest nou procediment, assenyala que un dels problemes amb els quals els metges es trobaven fins ara era que no podien trobar una forma que els tractaments travessaren la barrera hematoencefálica; ara, per fi han desenvolupat una forma d'administrar la proteïna d'interès, en aquest cas GDNF, mitjançant la seua infusió directa en les àrees del cervell que es veuen directament afectades en la malaltia de Parkinson.

El doctor Gill afirma que estan molt esperançats amb aquest nou projecte i que confien que el mateix ajude a promoure la restauració de les neurones que moren en aquest trastorn neurodegeneratiu.

Aquest projecte s'està duent a terme gràcies a diverses organitzacions benèfiques del Regne Unit vinculades al Parkinson així com a la Fundació que dirigeix el conegut Michael J. Fox.´´

Linda Ronstadt revela que pateix de Parkinson

La cantant nord-americana Linda Ronstadt, guanyadora de Grammys, va anunciar que la fi de la seua carrera va arribar a causa que pateix de Parkinson, malaltia que li va ser diagnosticada fa vuit mesos.

Així ho va compartir la intèrpret de temes com "It's sota easy" o "That'll be the day", per al blog d'internet de l'organització estadunidense AARP (per les seues sigles en anglès), on va expressar: "Ningú pot cantar amb Parkinson, no importa els esforços que es facen".

La cantant de 67 anys, va explicar que a causa del patiment del que els primers símptomes que va tenir van ser fa vuit anys, no pot "cantar ni una sola nota".

Ronstadt, qui durant la seua trajectòria artística va realitzar col·laboracions al costat d'exponents musicals com James Taylor, Neil Young, Elvis Costello i The Eagles, entre uns altres, va compartir com es va adonar que el seu treball en la indústria musical va començar a veure's afectat.

"Ja no podia cantar i no sabia per què. Sabia que era mecànic. Sabia que tenia a veure amb els músculs, però pensava que estava vinculat a una malaltia que havia tingut transmesa per caparres", va explicar.

Per açò, no va pensar a consultar a un neuròleg: "Pense que patia d'açò des de feia set o vuit anys, donats els símptomes. I vaig ser operada del muscle. Pensava que era per açò que les meues mans tremolaven".

Va detallar: "El Parkinson és molt difícil de diagnosticar, i quan finalment vaig ser a veure un neuròleg i que em va dir 'vostè té la malaltia de Parkinson', vaig quedar absolutament traumatizada. Mai ho hauria sospitat"

INFORMADOR.COM.MX

Primer pacient implantat en un assaig de la teràpia cel·lular regenerativa

Han començat els primers estudis en humans d'un nou tractament per a la malaltia de Parkinson a Nova Zelanda després que les primeres proves amb micos llançara resultats prometedors.

Living Cell Technologies Limited (LCT) ha anunciat que el primer pacient ha sigut implantat amb èxit en la Fase I d'assajos clínics de la teràpia cel·lular regenerativa NTCELL (R) - un tractament potencial per a la malaltia de Parkinson.

La cirurgia cerebral va ser realitzada en l'Hospital Auckland City i el pacient s'ha recuperat bé fins ara. Una ressonància magnètica presa el dia després de l'operació va indicar que les càpsules NTCELL s'han implantat en el seu objectiu previst. El pacient i la seua família han demanat privadesa i no tenir contacte amb els mitjans de comunicació

Segons declarat per l'empresa Living Cell Technologies, els primats tractats amb la teràpia de cèl·lules van mostrar beneficis, incloent millores en els deficits neurològics, recuperació dels moviments anormals i un augment de les connexions neuronals .

El tractaments de Living Cell implica el trasplantament de cèl·lules preses de porcs de la illa d'Auckland en els éssers humans.

El Director gerent Andrea Grant va dir que els assajos en micos suggereixen la possibilitat que la teràpia puga retardar o fins i tot prevenir els efectes de la malaltia de Parkinson.

Cal remarcar, va dir Grant, que l'assaig de Fase I solament serveix per a establir si NTCELL és segur i hauria de ser objecte de posteriors estudis d'eficàcia en pacients amb Parkinson en la seua etapa inicial.

En la millor de les hipòtesis, no seria almenys fins a 2018 quan el producte podria ser portat al mercat, va dir.

L'assaig de Fase I, que es compondrà de quatre pacients que han sigut diagnosticats amb Parkinson fa menys de quatre anys, tindrà lloc a Auckland, va dir Grant.

Nova diana per a combatre la malaltia de Parkinson

Investigadors de la Universitat Johns Hopkins, a Baltimore, Maryland, Estats Units, han aportat nova informació sobre què funciona malament en el cervell durant la malaltia de Parkinson i identificat un compost que alleuja els símptomes de la malaltia en ratolins.

Els seus descobriments, que es descriuen en un article que es publica en l'edició 'online' d'aquest diumenge de la revista 'Nature Neuroscience', també revoquen les idees establides sobre el paper d'una proteïna considerada clau per al progrés de la patologia.

"No solament vam ser capaços d'identificar el mecanisme que podria causar la mort cel·lular progressiva en ambdues formes de Parkinson, hereditària i no heretada, sinó que trobem que ja existien compostos que poden creuar el cervell i evitar que açò succeïsca", va dir Valina Dawson, directora del Departament de Biologia de Cèl·lules Mare i Programes de Neuroregeneración en l'Institut d'Enginyeria Cel·lular (HISSE) en l'Escola de Medicina de la Universitat Johns Hopkins.

"Si ben encara hi ha moltes coses que han de succeir abans que tinguem un medicament per als assajos clínics, hem donat els primers passos prometedors ", afig. Dawson i el seu espòs, Ted Dawson, director de l'HISSE, han col·laborat durant dècades en estudis sobre la cadena molecular d'esdeveniments que condueixen a la malaltia de Parkinson i un de les seues troballes va ser que el mal funcionament d'un enzim anomenat Parkin etiqueta un grup d'altres proteïnes per a la seua destrucció per la maquinària de reciclatge de la cèl·lula.

Açò significa que Parkin condueix a l'acumulació de les proteïnes diana. En el nou estudi, els Dawson van col·laborar amb Debbie Swing i Lli Tessarollo, de l'Institut Nacional del Càncer, per a desenvolupar ratolins els gens dels quals per a una proteïna anomenada AIMP2 podrien canviar-se a alta velocitat. AIMP2 és una de les proteïnes que normalment marca Parkin per a la seua destrucció, per la qual cosa els ratolins modificats genèticament van permetre a l'equip deixar a un costat els efectes de la defectuosa Parkin i els excessos d'altres proteïnes i mirar només les conseqüències d'un excés de AIMP2.

Les conseqüències van ser que els ratolins van desenvolupar símptomes similars als del Parkinson a mesura que envellien. Igual que en els pacients de Parkinson, les cèl·lules del cervell que fabriquen dopamina s'estaven morint. Com AIMP2 és coneguda pel seu paper en el procés d'elaboració de noves proteïnes, els investigadors van pensar que la mort cel·lular es deu a problemes amb aquest procés, però quan l'estudiant graduat Yunjong Lee va mirar l'eficiència de la fabricació de proteïnes en els ratolins afectats, tot semblava normal.

Cercant una explicació alternativa, Lee va provar com les cèl·lules amb excés de AIMP2 van respondre a compostos que bloquegen diversos camins cap a la mort cel·lular, i va trobar que AIMP2 estava activant una via d'autodestrucció anomenada parthanatos, descoberta i nomenada pels Dawson fa anys, quan van veure que parthanatos va sorgir després d'esdeveniments com a lesions traumàtiques o ictus, no per la malaltia crònica.

Lee també va detectar que AIMP2 es va relacionar parthanatos per la interacció directa amb una proteïna anomenada PARP1, que es va pensar que responia només al dany de l'ADN, no als senyals d'altres proteïnes. Valina Dawson assenyala que AIMP2 és en realitat la segona proteïna que activa PARP1, però la idea que només PARP1 està implicada en la detecció i resposta al dany de l'ADN segueix fermament arrelada en el seu camp.

Les companyies farmacèutiques ja tenen desenvolupats compostos per a bloquejar l'enzim PARP1 i estan en el procés de ser provats per a protegir les cèl·lules sanes durant el tractament del càncer. Dos d'ells poden creuar la barrera sagne-cervell.

L'equip de recerca va utilitzar un compost que bloqueja PARP1 i ho van provar en els ratolins amb massa AIMP2. "No solament el compost protegeix la dopamina de la mort, sinó que també va impedir anomalies de comportament similars als observades en la malaltia de Parkinson", diu Lee.

Dos indicis no fan una prova.

Una de les principals característiques de la malaltia de Parkinson és la presència de cúmuls de la proteïna alfa sinucleína en les neurones de la substància negra, la regió que precisament degenera en aquesta malaltia.

Quan es produeix un excés d'alfa sinucleína o quan aquesta no es pot eliminar correctament, acaba acumulant-se en forma de petits agregats dins de les neurones, les quals acaben degenerant.

Fa ja anys es va descobrir que aquests cúmuls d'alfa sinucleína pateixen una transformació coneguda com a “fosforilació”, un procés pel qual un enzim afig un element extra a la proteïna modificant així les seues propietats.


Des de llavors s'ha assumit que aquesta fosforilació podia ser la responsable de la mort de les neurones de la substància negra i de fet moltes companyies farmacèutiques s'han basat en açò per a tractar de donar amb un tractament eficaç enfront del Parkinson, intentant desactivar l'enzim responsable d'aquesta fosforilació.

Pel que sembla, i segons un recent estudi publicat en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), s'estava seguint la pista equivocada.

Els investigadors responsables d'aquest treball pertanyen a un grup liderat pel Doctor Hilal Lashuel, el laboratori del qual aquesta situat en Lausanne, Suïssa.

El que sostenen és que la fosforilació de l'alfa sinucleína no solament sembla ser innocent de la degeneració de les neurones de la substància negra en el Parkinson, sinó que fins i tot pot tenir efectes positius.

D'una banda, el procés de fosforilació sembla reduir considerablement l'agregació toxica de la proteïna, i per un altre també sembla ajudar a eliminar el seu excés. El Doctor Oueslati, primer autor d'aquest treball, insisteix que tots dos processos han d'estar relacionats.Per a arribar a aquesta conclusió, aquest grup d'investigadors va dur a terme un nodrit grup d'experiments. Van injectar en el cervell d'un grup de rates dues dels elements considerats com a indispensables fins llavors per a començar a desenvolupar la malaltia: la proteïna alfa sinucleína d'origen humà i l'enzim que la fosforila (coneguda com PLK2); en un altre grup de rates van injectar únicament l'alfa sinucleína.


Per a la seua sorpresa, aquells animals que van rebre tots dos components van perdre aproximadament un 70% MENYS de neurones que aquell grup de rates que solament van ser injectats amb l'alfa sinucleína. Així mateix, els animals que van rebre tant la proteïna com l'enzim van presentar menys símptomes motors i menys lesions neuronals. Aquestes dades indiquen que la fosforilació no sembla ser la culpable de la mort neuronal que té lloc en el Parkinson, mentre que la presència d'alfa sinucleína si que sembla estar directament implicada.

El Doctor Lashuel creu que probablement la fosforilació de les proteïnes té lloc després de la seua agregació i no abans, o el que és el mateix, una vegada que la malaltia ja aquesta establida. Una altra opció és que la fosforilació siga un mecanisme de defensa de les neurones, un intent de ralentir la progressió de la malaltia des dels seus començaments.

Aquesta nova recerca no solament trenca un dels dogmes de l'alfa sinucleína i la malaltia de Parkinson sinó que a més obri nombroses portes cap al desenvolupament de nous fàrmacs.

La moralitat que els investigadors responsables d'aquest treball extrauen dels seus resultats és que el fet de trobar a algú en particular en l'escena d'un crim no significa que siga responsable del crim, cal aprendre a analitzar a tots els integrants de l'escena abans d'extraure conclusions precipitades.

L'ultim concert" (A late quartet).

El cap de setmana passat es va estrenar a Espanya la pel·lícula "L'ultime concert" (A late quartet).

La pel·lícula se centra en els membres d'un cèlebre quartet de corda que veu perillar la seua continuïtat quan a un d'ells li diagnostiquen una malaltia que li impossibilitarà tornar a tocar per sempre. Porten tota la vida junts, i el fet que un d'ells tinga Parkinson li sumeix una enorme tristesa i incertesa. Podran seguir interpretant junts? Pot ser substituïble el seu amic i company?.

Una profunda crisi creativa inundarà als quatre músics mentre es troben preparant l'últim concert que donaran tots junts. Serà hora de retirar-se i seguir cadascun amb el seu camí? Una història d'amistat i companyerisme, d'amor per la música.

El director i guionista Yaron Zilberman ha sabut esprémer el bon fer d'un repartiment superb encapçalat per dos actors amb Oscar, Christophen Walken i Philip Seymour Hoffman, i en el qual brillen també de forma especial Imogen Potts i Mark Ivenir.

Una nota a peu de pàgina per a la distribuïdora a Espanya:

El tràiler original dura 2:31 mentre que la versió espanyola dura 1:37.

Us imagineu que aspecte cardinal de la pel·lícula ha sigut "eliminat" del tràiler espanyol?

Miren, comparen i comenten.


                                   Video trailer oficial 

                         Video trailer en espanyol

La tornada de Michael J. Fox

La seua nova sèrie veurà la llum el 26 de setembre i ja s'ha convertit en l'estrena de ficció televisiva més esperat

En un esdeveniment de l'Associació de Crítics de Televisió, celebrat aquest cap de setmana a Califòrnia, Michael J. Fox ha assegurat que la seua nova sèrie no se centrarà en el Párkinson.

A pesar que molts pensaven que la malaltia que pateix l'actor anava a ser fonamental al llarg de la producció, Fox ha declarat que "no serà un argument important" en el desenvolupament de la història

En la nova ficció, l'intèrpret es posa en la pell de Mike Henry, un expresentador de la CBS amb Párkinson que deixa la seua carrera per a passar més temps amb la seua família. La sèrie comença quan torna al treball una vegada que els seus fills són majors.

El programa del periodista al que interpreta Fox comptarà amb la invitació de personatges reals perquè ajuden al fet que la història siga més creïble.

Els primers a aparèixer seran Matt Lauer i Savannah Guthrie('the Today Xou'), a més del governador de Nova Jersey, Chris Christie.

El protagonista de la trilogia 'Torne al Futur' va conèixer el diagnòstic de la seua dolència als 30 anys, moment en el qual es va retirar temporalment del món de l'actuació, encara que ha fet aparicions en sèries com 'The Good Wife' i 'Curb Your Enthusiasm'.

"La realitat del Parkinson és que a voltes és frustrant i a voltes és còmic, he de veure-ho d'aqueixa forma.

Crec que tots tenim el nostre propi Párkinson, tots hem de bregar amb alguna cosa", ha expressat l'actor.

Michael J. Fox ha comentat també que no ha pensat com reaccionaran al programa altres persones que patisquen aquest mal, ja que no fa "un examen previ a l'instint creatiu".

La nova sèrie veurà la llum el 26 de setembre i ja s'ha convertit en l'estrena de ficció televisiva més esperat de la pròxima temporada.