Al descobert la proteïna que frena el Párkinson.

Una recerca demostra com s'activa una resposta immune del cervell en aquesta malaltia


Desentranyar els mecanismes que generen el párkinson és una gran incògnita per als investigadors. No obstant açò, un nou factor ha eixit a la llum. I és que un equip de neurocientífics del Centre Mèdic de la Universitat de Georgetown (Washington) ha revelat com una proteïna, coneguda per acumular-se en aquesta patologia i en altres malalties neurodegeneratives, activa la resposta immune del cervell.

GRÀCIES A UN FÀRMAC ES POT DISMINUIR LA RESPOSTA IMMUNE 

"Hem aconseguit importants avanços en la comprensió de com l'acumulació de la proteïna alfa-sinucleína configura la inflamació cerebral crònica. Una característica pròpia d'aquestes malalties", ha explicat l'autora principal de l'estudi, Kathleen Maguire-Zeiss.


Concretament, segons ha revelat aquesta experta, aquesta proteïna és profundament misteriosa perquè la seua funció "normal" dins de les neurones no està clara. No obstant açò, se sap que té la capacitat de canviar ràpidament la seua forma estructural arribant a ser tòxica. Una vegada fora de les neurones, l'alfa-sinucleína pot activar al conjunt de cèl·lules que actuen com la principal forma de defensa immune en el sistema nerviós central.

A través d'aquesta recerca van trobar que solament certes grandàries d'estructures de la proteïna mal plegades poden activar les cèl·lules, de manera que aquesta de forma normal o amb siluetes més xicotetes no poden. Al principi, els autors volien descobrir exactament com es respon a l'alfa-sinucleína mal plegada; és a dir, quin dels seus molts "patrons de receptors de reconeixement" va reaccionar a la proteïna tòxica. I en aquest sentit, van trobar que l'alfa-sinucleína mal plegada va fer que es reuniren en un sol complex creant un altre.

Gràcies a un fàrmac desenvolupat per investigadors de la Universitat de Colorado i amb un altre medicament per a la hipertensió es va descobrir que es reduïa significativament la inflamació. "L'ús d'aquests fàrmacs proporciona evidència que detectem els receptors adequats en les cèl·lules microgliales que responen al mal plegament de la proteïna", ha expressat Maguire-Zeiss. Finalment, ha assenyalat que creuen que es produeix el mateix procés en el cervell humà durant la malaltia però que tenen molt treball encara per fer per a esbrinar-ho.

Font: estusanidad.com