Dos indicis no fan una prova.

Una de les principals característiques de la malaltia de Parkinson és la presència de cúmuls de la proteïna alfa sinucleína en les neurones de la substància negra, la regió que precisament degenera en aquesta malaltia.

Quan es produeix un excés d'alfa sinucleína o quan aquesta no es pot eliminar correctament, acaba acumulant-se en forma de petits agregats dins de les neurones, les quals acaben degenerant.

Fa ja anys es va descobrir que aquests cúmuls d'alfa sinucleína pateixen una transformació coneguda com a “fosforilació”, un procés pel qual un enzim afig un element extra a la proteïna modificant així les seues propietats.


Des de llavors s'ha assumit que aquesta fosforilació podia ser la responsable de la mort de les neurones de la substància negra i de fet moltes companyies farmacèutiques s'han basat en açò per a tractar de donar amb un tractament eficaç enfront del Parkinson, intentant desactivar l'enzim responsable d'aquesta fosforilació.

Pel que sembla, i segons un recent estudi publicat en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), s'estava seguint la pista equivocada.

Els investigadors responsables d'aquest treball pertanyen a un grup liderat pel Doctor Hilal Lashuel, el laboratori del qual aquesta situat en Lausanne, Suïssa.

El que sostenen és que la fosforilació de l'alfa sinucleína no solament sembla ser innocent de la degeneració de les neurones de la substància negra en el Parkinson, sinó que fins i tot pot tenir efectes positius.

D'una banda, el procés de fosforilació sembla reduir considerablement l'agregació toxica de la proteïna, i per un altre també sembla ajudar a eliminar el seu excés. El Doctor Oueslati, primer autor d'aquest treball, insisteix que tots dos processos han d'estar relacionats.Per a arribar a aquesta conclusió, aquest grup d'investigadors va dur a terme un nodrit grup d'experiments. Van injectar en el cervell d'un grup de rates dues dels elements considerats com a indispensables fins llavors per a començar a desenvolupar la malaltia: la proteïna alfa sinucleína d'origen humà i l'enzim que la fosforila (coneguda com PLK2); en un altre grup de rates van injectar únicament l'alfa sinucleína.


Per a la seua sorpresa, aquells animals que van rebre tots dos components van perdre aproximadament un 70% MENYS de neurones que aquell grup de rates que solament van ser injectats amb l'alfa sinucleína. Així mateix, els animals que van rebre tant la proteïna com l'enzim van presentar menys símptomes motors i menys lesions neuronals. Aquestes dades indiquen que la fosforilació no sembla ser la culpable de la mort neuronal que té lloc en el Parkinson, mentre que la presència d'alfa sinucleína si que sembla estar directament implicada.

El Doctor Lashuel creu que probablement la fosforilació de les proteïnes té lloc després de la seua agregació i no abans, o el que és el mateix, una vegada que la malaltia ja aquesta establida. Una altra opció és que la fosforilació siga un mecanisme de defensa de les neurones, un intent de ralentir la progressió de la malaltia des dels seus començaments.

Aquesta nova recerca no solament trenca un dels dogmes de l'alfa sinucleína i la malaltia de Parkinson sinó que a més obri nombroses portes cap al desenvolupament de nous fàrmacs.

La moralitat que els investigadors responsables d'aquest treball extrauen dels seus resultats és que el fet de trobar a algú en particular en l'escena d'un crim no significa que siga responsable del crim, cal aprendre a analitzar a tots els integrants de l'escena abans d'extraure conclusions precipitades.