L'estudi dirigit pel doctor Miquel Vila, del grup de Malalties Neurodegenerativas del Vall d´’Hebron Institut de Recerca (Vhir) i
membre del Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa sobre Malalties Neurodegenerativas (Ciberned), ha demostrat que les formes
patològiques de la proteïna a-sinucleína presents en pacients morts amb
malaltia de Parkinson són capaces d'iniciar i estendre en ratolins i
primats el procés neurodegenerativo que tipifica aquesta malaltia.La troballa, publicat en la portada del nombre de març de la revista científica 'Annals of Neurology', obri la porta al desenvolupament de nous tractaments que permeten detenir la progressió de la malaltia, dirigits a bloquejar l'expressió, la conversió patològica i la transmissió d'aquesta proteïna
Estudis recents havien demostrat
ja que les formes sintètiques de a-sinucleína són tòxiques per a les
neurones, tant in vitro com in vivo, i que poden propagar-se d'una
cèl·lula a una altra. No obstant açò, es desconeixia si la capacitat patogénica d'aquesta proteïna sintètica podia fer-se extensiva a la
proteïna patològica humana que es troba en els pacients amb Parkinson
i, per tant, si era rellevant per a la malaltia en humans.Per a demostrar aquesta rellevància, els investigadors van extraure agregats de a-sinucleína de cervells de pacients morts amb la malaltia de Parkinson per a injectar-los en el cervell de rosegadors i primats. Quatre mesos després de la injecció en ratolins, i nou mesos després de la injecció en micos, els animals van començar a presentar degeneració de les neuronesdopaminérgicas i acúmulos intracel·lulars de a-sinucleína patològica en aquestes cèl·lules, tal com ocorre en la malaltia de Parkinson. Mesos més tard, els animals també van presentar acúmulos d'aquesta proteïna en altres àrees cerebrals a distància, amb un patró d'extensió similar al que s'observa en el cervell dels pacients al cap de diversos anys d'evolució de la malaltia de Parkinson.
Segons
Miquel Vila, aquests resultats indiquen que “els agregats patològics
d'aquesta proteïna obtinguts de pacients amb malaltia de Parkinson
tenen la capacitat d'iniciar i estendre el procés neurodegenerativo que
tipifica la malaltia de Parkinson en ratolins i primats”, va afirmar.
Es tracta, va afegir, d'una troballa que “proporciona noves pistes sobre
els possibles mecanismes d'inici i progressió de la malaltia i obri les
portes a noves oportunitats terapèutiques”.El següent pas consistirà a esbrinar com detenir la progressió i l'extensió de la malaltia, mitjançant el bloqueig de la transmissió cèl·lula a cèl·lula de la a-sinucleína, així com regulant els nivells d'expressió i detenint la conversió patològica d'aquesta proteïna.
La recerca ha explicat a més amb la col·laboració dels grups de Ciberned liderats per José Obés, investigador del Cim-Universitat de Navarra, i el liderat per Isabel Fariñas, de la Universitat de València, a més d'un grup de recerca de la Universitat de Bordeus (França).
Cap comentari:
Publica un comentari a l'entrada