Un grup d'investigadors nord-americans de la Universitat Estatal de
Pennsilvània han publicat recentment un interessant article que descriu
una nova tecnologia per a reparar lesions cerebrals. Aquests científics,
liderats pel Doctor Gong Chen, consideren que aquest avanç podria
constituir una possible alternativa terapèutica en un futur.
El treball en qüestió aquesta basat en el fet que quan existeix una lesió cerebral o una malaltia neurodegenerativa, les neurones solen morir però les cèl·lules gliales normalment tendeixen a proliferar i a activar-se. A aquest procés se li coneix com gliosis, és difícil de revertir una vegada que ha començat i pot ser tant beneficiós com a perjudicial per a les neurones circumdants.
El grup del Doctor Chen ha aconseguit resultats summament interessants en un model animal de lesió cerebral i en un altre modele animal de malaltia d'Alzheimer. La seua hipòtesi era que l'expressió de la proteïna NeuroD1 (un factor de transcripció neuronal) per part de les cèl·lules gliales reactives que es troben prop d'una determinada lesió cerebral podria ajudar a generar noves neurones. Per a provar aquesta hipòtesi, aquests investigadors van aconseguir que cèl·lules gliales de l'escorça somatosensorial expressaren específicament la proteïna NeuroD1 a través de la injecció mitjançant cirurgia d'un retrovirus no infecciós.
En el model de lesió cerebral, van descobrir que al cap d'una setmana les cèl·lules gliales que envoltaven a la lesió s'havien reprogramat a neurones. En el model d'Alzheimer van observar resultats similars: les cèl·lules gliales també es van reprogramar a neurones, fins i tot en ratolins de 14 mesos d'edat amb aquesta patologia (una edat que correspon a uns 60 anys en humans).
Aquestes neurones de neo-formació van resultar perfectament funcionals ja que no solament presentaven una morfologia molt similar a la de neurones originals (diferent, al seu torn, de la dels astròcits o la microglia) sinó que a més mostraven propietats electrofisiológicas similars.
Aquest grup d'investigadors han obtingut resultats similars no solament en aquests dos models animals sinó també en cultius cel·lulars, on van aconseguir reproduir aquest mateix fenomen en cèl·lules humanes.
Aquests resultats són summament interessants i esperançadors, ja que constitueixen la base del que podria suposar una nova estratègia a l'hora de tractar a malalts de Parkinson, emprant neurones reprogramades dins del seu propi cervell. Una limitació molt important, no obstant açò, és el fet que en aquest treball els investigadors han injectat un retrovirus en el cervell dels rosegadors per a així reprogramar les seues cèl·lules gliales a neurones i lògicament a dia d'avui aquesta metodologia no s'empra en humans. No obstant açò, si s'aconsegueix refinar la via de reprogramació és possible que en un temps aquesta estratègia siga factible en humans.
El treball en qüestió aquesta basat en el fet que quan existeix una lesió cerebral o una malaltia neurodegenerativa, les neurones solen morir però les cèl·lules gliales normalment tendeixen a proliferar i a activar-se. A aquest procés se li coneix com gliosis, és difícil de revertir una vegada que ha començat i pot ser tant beneficiós com a perjudicial per a les neurones circumdants.
El grup del Doctor Chen ha aconseguit resultats summament interessants en un model animal de lesió cerebral i en un altre modele animal de malaltia d'Alzheimer. La seua hipòtesi era que l'expressió de la proteïna NeuroD1 (un factor de transcripció neuronal) per part de les cèl·lules gliales reactives que es troben prop d'una determinada lesió cerebral podria ajudar a generar noves neurones. Per a provar aquesta hipòtesi, aquests investigadors van aconseguir que cèl·lules gliales de l'escorça somatosensorial expressaren específicament la proteïna NeuroD1 a través de la injecció mitjançant cirurgia d'un retrovirus no infecciós.
En el model de lesió cerebral, van descobrir que al cap d'una setmana les cèl·lules gliales que envoltaven a la lesió s'havien reprogramat a neurones. En el model d'Alzheimer van observar resultats similars: les cèl·lules gliales també es van reprogramar a neurones, fins i tot en ratolins de 14 mesos d'edat amb aquesta patologia (una edat que correspon a uns 60 anys en humans).
Aquestes neurones de neo-formació van resultar perfectament funcionals ja que no solament presentaven una morfologia molt similar a la de neurones originals (diferent, al seu torn, de la dels astròcits o la microglia) sinó que a més mostraven propietats electrofisiológicas similars.
Aquest grup d'investigadors han obtingut resultats similars no solament en aquests dos models animals sinó també en cultius cel·lulars, on van aconseguir reproduir aquest mateix fenomen en cèl·lules humanes.
Aquests resultats són summament interessants i esperançadors, ja que constitueixen la base del que podria suposar una nova estratègia a l'hora de tractar a malalts de Parkinson, emprant neurones reprogramades dins del seu propi cervell. Una limitació molt important, no obstant açò, és el fet que en aquest treball els investigadors han injectat un retrovirus en el cervell dels rosegadors per a així reprogramar les seues cèl·lules gliales a neurones i lògicament a dia d'avui aquesta metodologia no s'empra en humans. No obstant açò, si s'aconsegueix refinar la via de reprogramació és possible que en un temps aquesta estratègia siga factible en humans.
Cap comentari:
Publica un comentari a l'entrada